plasma kallikrein 활성제

일반적인 혈장 칼리크레인 활성화제에는 브라디키닌 CAS 58-82-2, 트립신 억제제, 대두 CAS 9035-81-8, 나파모스타트 메실산염 CAS 82956-11-4, 트라넥삼산 CAS 1197-18-8 및 헤파린 CAS 9005-49-6이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

혈장 칼리크레인 활성화제는 칼리크레인-키닌 시스템 내에서 다양한 메커니즘을 통해 혈장 칼리크레인의 활성을 향상시키는 역할을 하는 다양한 화합물입니다. 예를 들어, 브래디키닌은 혈장 칼리크레인의 생성물이자 활성화제로서 시스템의 반응을 증폭시키는 긍정적인 피드백 루프를 생성합니다. 고분자 키니노겐에서 방출되면 브래디키닌은 더 많은 칼리크레인의 생성을 자극하여 자기 영속적인 주기를 통해 자체 생성을 강화할 수 있습니다. 마찬가지로, H-D-Pro-Phe-Arg-pNA와 같은 합성 기질은 지속적인 결합과 전환을 통해 효소의 활동을 간접적으로 유지하는 절단 표적 서열을 제공함으로써 칼리크레인 활성 측정을 용이하게 합니다. 이를 통해 혈장 칼리크레인이 지속적으로 활성화되는 시스템을 구축하여 키니노겐이 브래디키닌으로 지속적으로 절단되도록 합니다. 반면에 C1-억제제와 같은 분자는 혈장 칼리크레인이 조기에 분해되거나 비활성화되지 않도록 보호하는 방식으로 상호 작용하여 생물학적 시스템 내에서 활성 수명과 기능적 용량을 연장합니다.

혈장 칼리크레인 활성화제 계열의 다른 화합물은 일시적인 억제와 관련된 간접적인 메커니즘을 통해 작용하여 결국 단백질의 활성을 보상적으로 증가시킵니다. 예를 들어, 나파모스타트는 처음에는 혈장 칼리크레인을 억제하지만 그 기질의 축적을 유발할 수도 있습니다. 억제가 약해지면 이러한 기질의 갑작스러운 가용성으로 인해 칼리크레인 활성이 급격히 증가할 가능성이 있습니다. 이러한 미묘한 조절은 칼리크레인-키닌 시스템의 복잡성을 강조하며, 억제제조차도 특정 조건 하에서 간접적으로 활성화에 기여할 수 있습니다. 또한 아프로티닌과 같은 프로테아제 억제제는 혈장 칼리크레인의 분해를 방지하여 장기간에 걸쳐 칼리크레인의 활성을 유지할 수 있습니다.