페록신 19의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 작용하여 궁극적으로 퍼옥시솜 생체 생성에서 단백질의 역할을 방해할 수 있으며, 특히 지질화 과정과 막 결합에 영향을 미칩니다. 트리악신 C는 장쇄 아실-CoA 합성효소를 표적으로 하여 페록신 19의 지질화에 필수적인 아실-CoA의 부족을 초래합니다. 지방산 합성 효소 억제제인 세룰레닌과 C75는 페록신 19의 기능적 지질 변형의 전제 조건인 아실-CoA 생성을 위한 지방산의 가용성을 감소시킵니다. 마찬가지로 카르니틴 팔미토일 트랜스퍼라제 1을 억제하는 퍼헥실린과 에토목시르는 지방산 산화를 감소시킵니다. 이는 아실-CoA의 생성을 제한하여 페록신 19 기능에 필요한 지질화를 손상시킵니다. 말로닐-CoA는 CPT1의 천연 억제 기질로 작용하여 아실-CoA 풀의 감소로 이어지는 수준으로 상승하여 페록신 19의 역할의 핵심인 지질화 과정을 더욱 억제할 수 있습니다.
또한, 2-브로모팔미테이트는 지방산 대사를 직접적으로 억제하는데, 이는 아실-CoA 합성과 그에 따른 페록신 19의 지질화에 중요한 역할을 합니다. 투니카마이신은 페록신 19에 직접적인 영향을 미치지는 않지만 세포 단백질 수송에 연쇄적인 영향을 미칠 수 있는 ER 스트레스를 유도하여 페록신 19의 퍼옥시솜 단백질 수입 기능을 간접적으로 방해합니다. 브레펠딘 A는 골지체 기능을 방해하고 모넨신은 리소좀 및 골지체 pH 기울기를 변화시키는데, 이 두 가지 과정은 페록신 19의 수송과 기능에 간접적으로 영향을 줄 수 있는 과정입니다. 트리플루오페라진은 칼모둘린에 대한 길항 작용을 통해 막 역학에서 페록신 19의 역할에 영향을 미치는 칼슘 신호 경로를 방해할 수 있습니다. 마지막으로, WY-14643은 PPAR 알파 작용제로서 지질 대사를 변화시켜 페록신 19의 최적 기능에 필요한 지질 종과 양을 변화시켜 퍼옥시솜 단백질 수입에서 단백질의 활동을 간접적으로 억제할 수 있습니다.
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