NKG7의 화학적 억제제는 세포 과정과 신호 경로에 영향을 미치는 다양한 메커니즘을 통해 단백질의 기능을 방해할 수 있습니다. 콘카나마이신 A와 바필로마이신 A1은 NKG7이 작용하는 세포 독성 과립과 같은 세포 구획의 산성화에 중요한 V-ATPase 효소를 표적으로 합니다. 이러한 화학 물질은 V-ATPase를 억제함으로써 과립 내에서 NKG7이 제대로 기능하는 데 필요한 산성 환경을 방해하여 세포 독성에서 NKG7의 역할을 방해합니다. 글리시리진은 과립의 세포외 이동에 필수적인 Ca2+ 신호를 방해하여 결과적으로 면역 반응에서 NKG7의 활성에 영향을 미칩니다. 마찬가지로 KN-93은 과립 방출 조절에 관여하는 키나아제인 Ca2+/칼모둘린 의존성 단백질 키나아제 II의 기능을 방해하는데, 이는 면역 세포 세포 독성에서 NKG7의 역할에 필수적인 과정입니다.
또한 ML-9는 세포 독성 과립의 이동과 세포외 유출에 필요한 세포 골격 재배열에 관여하는 미오신 경쇄 키나아제를 억제하여 NKG7의 기능에 영향을 미칩니다. Gö6976은 분비 리소좀 방출을 조절하는 신호 경로의 핵심 역할을 하는 단백질 키나아제 C의 억제제로 작용하며, 여기에는 NKG7이 구성 요소로 포함되어 있습니다. N-WASP-Arp2/3 복합체를 억제하는 위스코스타틴, 액틴 단량체에 결합하는 사이토칼라신 D, 라트룬쿨린 A와 같은 화학 물질에 의해 액틴 중합이 중단되면 NKG7에 의존하는 과립의 이동과 방출에 필요한 세포 골격 역학이 손상될 수 있습니다. 워트만닌의 PI3K 억제는 NKG7 매개 작용의 전제 조건인 면역 시냅스로의 과립 이동에 필요한 신호 전달에도 영향을 미칩니다. 또한 광범위한 스펙트럼의 카스파제 억제제인 Z-VAD-FMK는 과립 방출의 다운스트림 효과를 변경하여 NKG7의 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로, 다이나소어는 소포 이동에 필수적인 다이나민을 표적으로 하므로 NKG7 함유 과립의 배치에 중요한 분비 경로를 방해할 수 있습니다.
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