위 표에 요약된 바와 같이 Nek1 활성화제는 세포 경로와 과정에 미치는 영향을 통해 간접적으로 Nek1의 활성에 영향을 미치는 것으로 추정되는 다양한 화합물로 구성되어 있습니다. 이러한 활성화제는 Nek1을 직접 표적으로 삼지 않으며, 오히려 Nek1의 조절 및 기능과 얽혀 있는 세포 메커니즘을 조절합니다. 이 목록에는 DNA 복구, 복제 스트레스, 세포 주기 진행, 키나아제 활성과 같은 효소 및 과정의 억제제가 포함되며, 이 모든 것은 Nek1이 작동하는 세포 내 맥락에서 핵심적인 역할을 합니다.
예를 들어, 카페인과 올라파립과 같은 화합물은 DNA 손상 반응 경로에 영향을 미치며, 이는 NEK1 활성화와 기능에 중요한 역할을 합니다. 카페인의 ATM 및 ATR 키나아제 억제 능력과 올라파립의 PARP 억제제 역할은 DNA 복구 메커니즘의 조절이 어떻게 NEK1에 간접적으로 영향을 미칠 수 있는지를 보여줍니다. 마찬가지로, 토포이소머라제를 표적으로 하는 캠토테신과 에토포사이드 같은 약제는 DNA 복제 스트레스에 대응하여 NEK1과 교차 작용할 수 있는 가능성을 강조합니다. 하이드록시우레아 및 노코다졸과 같은 화합물이 포함된 것은 NEK1 활성 조절에 있어 복제 스트레스와 세포 주기 조절의 중요성을 반영합니다. 미세소관 안정화에 대한 탁솔의 효과와 사이클린 의존성 키나제 억제제로서의 로스코비틴의 역할은 이러한 화합물이 세포 주기 관련 경로를 통해 NEK1에 미치는 간접적이지만 중요한 영향을 더욱 강조합니다.
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