μ-crystallin 억제제

일반적인 μ-크리스탈린 억제제에는 페닐부타존 CAS 50-33-9, 메티마졸 CAS 60-56-0, 6-프로필-2-티오우라실 CAS 51-52-5, 케르세틴 CAS 117-39-5, 켐페롤 CAS 520-18-3 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

μ-크리스탈린의 화학적 억제제는 주로 갑상선 호르몬 결합을 방해하는 것을 중심으로 다양한 메커니즘을 통해 단백질의 활성을 조절할 수 있습니다. 페닐부타존, 메티마졸, 프로필티오우라실은 μ-크리스탈린의 기능에 직간접적으로 영향을 줄 수 있는 화학 물질입니다. 페닐부타존은 일반적으로 갑상선 호르몬을 위해 예약되어 있는 μ-크리스탈린의 동일한 부위에 결합하여 경쟁적 억제를 일으켜 이러한 억제를 달성합니다. 반면에 메티마졸과 프로필티오우라실은 호르몬 생성에 중요한 효소인 갑상선 퍼옥시다아제를 억제하여 갑상선 호르몬 합성을 방해합니다. μ-크리스탈린과 상호작용할 수 있는 갑상선 호르몬이 줄어들면 결과적으로 단백질의 활동이 감소합니다.

또한 퀘르세틴, 켐페롤, 미리세틴과 같은 플라보노이드와 제니스테인 같은 다른 화합물은 μ-크리스탈린의 갑상선 호르몬 수용체 부위에 결합할 수 있습니다. 이러한 결합은 갑상선 호르몬의 대사 조절 기능에 필수적인 μ-크리스탈린과 갑상선 호르몬의 상호 작용을 방해할 수 있습니다. 비스페놀 A는 또한 갑상선 호르몬 수용체에 결합하여 호르몬 상호작용을 통해 μ-크리스탈린의 활성을 촉진함으로써 이러한 억제에 관여합니다. 또한, 랄록시펜과 타목시펜은 에스트로겐 수용체에 작용하여 갑상선 호르몬 합성에 관여하는 효소의 발현에 영향을 주어 μ-크리스탈린의 최적 기능에 필요한 호르몬 수치를 감소시킬 수 있습니다. 리바록사반은 비록 다른 경로를 통하지만 호르몬 대사를 담당하는 간 효소에 영향을 미쳐 갑상선 호르몬 프로필을 변경하여 갑상선 호르몬에 의한 μ-크리스탈린의 활성화를 간접적으로 감소시킬 수 있습니다.