MRP-S22 억제제

일반적인 MRP-S22 억제제에는 테트라사이클린 CAS 60-54-8, 독시사이클린 하이클레이트 CAS 24390-14-5, 푸로마이신 CAS 53-79-2, 클로람페니콜 CAS 56-75-7 및 에리스로마이신 CAS 114-07-8이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

소리보솜 서브유닛 단백질 mS22(MRP-S22)의 화학적 억제제는 단백질 합성의 다양한 단계를 표적으로 하여 리보솜에서 MRP-S22의 역할에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 테트라사이클린과 그 유도체인 독시사이클린은 단백질 번역 기계의 핵심 구성 요소인 30S 리보솜 서브유닛에 결합하여 단백질 합성을 억제합니다. 이들의 작용 방식은 단백질 합성의 신장 단계에 필수적인 아미노아실-tRNA가 mRNA-리보솜 복합체에 부착되는 것을 방지하는 것입니다. 이 과정은 정상적인 번역 과정을 방해함으로써 작은 리보솜 하위 단위에서 MRP-S22의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로 푸로마이신은 아미노아실-tRNA를 모방하여 단백질 합성의 조기 종료를 유도하여 불완전한 폴리펩티드 사슬의 방출을 유도합니다. 이러한 조기 종결은 리보솜에서 MRP-S22의 기능적 역할에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.

또한 클로람페니콜과 에리스로마이신은 50S 리보솜 서브유닛을 표적으로 하여 각각 펩타이드 결합 형성과 전위 단계를 방해합니다. 이러한 화학 물질은 주로 큰 리보솜 소단위에 영향을 미치지만, 단백질 합성에 대한 전반적인 영향은 작은 소단위에 있는 MRP-S22의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 전위 단계를 차단하여 진핵 단백질 합성을 억제하는 시클로헥시미드도 MRP-S22에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 스트렙토마이신, 젠타마이신, 카나마이신, 네오마이신과 같은 다른 화학 물질은 30S 리보솜 서브유닛에 결합하여 mRNA를 잘못 읽고 시작 및 신장 과정을 억제하여 MRP-S22에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 리신과 아니소마이신은 더 강력한 억제제로, 리신은 rRNA를 탈아소화하여 리보솜을 비활성화하고 아니소마이신은 펩타이드 연장을 억제하여 MRP-S22의 역할을 방해할 가능성이 있습니다. 이러한 화학 물질은 MRP-S22를 직접 표적으로 삼지는 않지만 MRP-S22가 핵심 구성 요소인 세포 기계인 리보솜의 필수 과정을 방해하여 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.