MRP-S18C 활성화제는 다양한 신호 전달 경로와 세포 과정을 표적으로 하여 MRP-S18C의 활성을 향상시키는 다양한 화학 물질입니다. 예를 들어 포스콜린과 이소프로테레놀은 아데닐레이트 시클라제의 활성화를 유도하여 cAMP 수치를 증가시키고, 그 결과 PKA를 활성화합니다. 활성화된 PKA는 표적 단백질을 인산화하여 직접 인산화하거나 MRP-S18C의 신호 네트워크 내의 단백질 변조를 통해 MRP-S18C의 활성을 향상시킬 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 마찬가지로 디부티릴 cAMP(db-cAMP)는 cAMP의 세포 투과성 유사체로서 PKA를 직접 활성화하고 MRP-S18C 활성에 유사한 다운스트림 효과를 유발합니다. 세포 내 칼슘을 높이고 칼슘 의존 경로를 활성화하여 잠재적으로 MRP-S18C 기능에 영향을 미치는 이오노마이신을 사용하면 MRP-S18C 조절에서 칼슘 신호의 역할이 강조됩니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 디아실글리세롤(DAG)의 효과를 모방하는데, 이는 MRP-S18C의 기능적 역할과 교차할 수 있는 수많은 경로를 조절할 수 있습니다. 또한 오카다산은 단백질 인산화효소를 억제하여 단백질을 인산화된 상태로 유지하므로 MRP-S18C를 조절하거나 상호 작용하는 단백질의 인산화 상태에 영향을 미쳐 MRP-S18C의 활성을 향상시킬 수 있습니다.
환경 스트레스에 대한 세포 반응은 또한 아니소마이신의 스트레스 활성화 단백질 키나아제 활성화에서 알 수 있듯이 MRP-S18C의 활성에 영향을 미치는 요인이며, 이는 MRP-S18C의 기능을 간접적으로 향상시킬 수 있습니다. S-니트로소-N-아세틸페니실라민(SNAP)은 산화질소를 방출하여 구아닐레이트 시클라제를 활성화하고 cGMP 수준을 증가시켜 PKG를 활성화하며, 이는 MRP-S18C와 관련된 경로와 상호 작용할 수 있습니다. 성장 인자의 영향은 표피 성장 인자(EGF)로 대표되는데, 이 인자는 수용체와 MAPK, PI3K/Akt, JAK/STAT와 같은 하류 신호 경로를 활성화하여 잠재적으로 MRP-S18C의 활동을 간접적으로 향상시킬 수 있습니다. 과산화수소(H2O2)와 아연 피리치온은 각각 키나아제 및 포스파타제 활성과 MAPK 신호에 영향을 미치며, 산화 및 기타 스트레스 반응 경로를 통해 MRP-S18C의 기능적 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마지막으로, 커큐민의 NF-kB 경로 조절은 MRP-S18C의 조절 네트워크와 교차하는 염증 반응 신호를 변경하여 MRP-S18C 활성에도 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 MRP-S18C 활성화제는 특정 세포 신호 경로와 조절 과정을 통해 MRP-S18C의 기능적 활성을 향상시킬 수 있는 다양한 메커니즘을 함께 보여줍니다.
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