MRP-L35 억제제

일반적인 MRP-L35 억제제에는 테트라사이클린 CAS 60-54-8, 독시사이클린 하이클레이트 CAS 24390-14-5, 클로람페니콜 CAS 56-75-7, 아지트로마이신 CAS 83905-01-5 및 클린다마이신 CAS 18323-44-9가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

테트라사이클린과 그 유도체인 독시사이클린은 리보솜 서브유닛에 결합하여 아미노아실-tRNA가 mRNA-리보솜 복합체에 부착되는 것을 방해하여 이 복합체의 일부인 MRP-L35의 기능을 저해하는 것으로 알려져 있습니다. 클로람페니콜은 미토콘드리아 리보솜의 펩티딜 전이 효소 중심과 결합하여 단백질 사슬 연장에 필수적인 효소 활성을 억제하여 펩타이드 합성에 있어 MRP-L35의 역할에 영향을 미치는 방식으로 그 효과를 발휘합니다. 마찬가지로 리네졸리드는 진화적 기원을 공유하여 미토콘드리아 리보솜과 유사한 박테리아 리보솜의 리보솜 RNA에 결합하여 번역의 시작을 억제합니다. 이러한 결합은 개시 복합체의 형성을 방해하여 MRP-L35의 적절한 기능을 방해할 수 있습니다. 에리스로마이신과 록시트로마이신과 같은 매크로라이드 항생제는 리보솜의 출구 터널에 결합하여 초기 단백질 사슬의 연장을 막는 막힘을 유발할 수 있으며, 이는 터널에 근접하여 MRP-L35를 억제하는 역할을 암시합니다.

클린다마이신과 같은 링코사마이드계 항생제는 리보솜의 50S 서브유닛에 부착하여 단백질 연장에 필요한 단계인 트랜스펩티드화 반응을 방해하는데, 이는 MRP-L35와 관련이 있을 가능성이 높습니다. 리팜피신은 전통적으로 박테리아 RNA 중합효소를 표적으로 하지만 구조적 유사성으로 인해 미토콘드리아 RNA 합성에 영향을 미칠 수 있으며, 따라서 단백질 합성에 대한 MRP-L35의 관여에 영향을 미칠 수 있습니다. 펩타이드 항생제인 액티노닌은 후속 번역 단계를 위해 새로 합성된 펩타이드를 준비하는 데 관여하는 효소인 펩티딜 데포밀라제를 방해하는데, 이는 MRP-L35의 이러한 과정에서의 기능적 참여에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 푸로마이신은 아미노아실-tRNA를 모방하여 조기 사슬 종료를 유발하여 불완전한 단백질로 이어지고 단백질 합성에 있어 MRP-L35의 정상적인 역할을 방해할 수 있습니다. 마지막으로 뉴클레오사이드 유사체인 지도부딘은 미토콘드리아 DNA에 통합되어 잠재적으로 독성과 미토콘드리아 기능 장애를 일으켜 미토콘드리아 단백질 합성에 영향을 미치고 따라서 MRP-L35의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.