MRP-L19 억제제

일반적인 MRP-L19 억제제에는 시클로헥시마이드(Cycloheximide) CAS 66-81-9, 클로람페니콜 CAS 56-75-7, 테트라사이클린 CAS 60-54-8, 푸로마이신 CAS 53-79-2, 에리스로마이신 CAS 114-07-8 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

MRP-L19의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 미토콘드리아 리보솜 내에서 단백질의 기능을 억제합니다. 시클로헥시마이드는 단백질 합성 중 전위 단계를 방해하여 미토콘드리아 리보솜 복합체로의 통합을 방지함으로써 MRP-L19의 조립과 기능에 직접적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 마찬가지로 클로람페니콜과 에리스로마이신은 미토콘드리아 리보솜의 50S 서브유닛을 표적으로 하여 각각 펩티딜 전이 효소 활성과 펩타이드의 전위를 억제하는데, 이는 MRP-L19가 역할을 하는 단백질 합성 과정의 중요한 단계입니다. 테트라사이클린은 30S 서브유닛에 결합하여 아미노아실-tRNA가 리보솜에 부착하는 것을 방지함으로써 MRP-L19를 포함한 단백질 합성을 방해합니다.

아미노아실-tRNA의 유사체인 푸로마이신은 성장하는 펩타이드 사슬에 잘못 통합되어 조기 사슬 종료를 유발하여 MRP-L19 합성을 중단시킵니다. 닥티노마이신은 DNA에 인터칼레이팅하여 MRP-L19 생산에 필요한 mRNA 합성을 차단합니다. 아니소마이신과 스파소마이신은 모두 미토콘드리아 리보솜 내의 펩티딜 전이 효소 활성을 표적으로 하지만, 서로 다른 결합 메커니즘을 통해 MRP-L19 생성을 포함한 단백질 합성을 억제합니다. 리신은 세포질 리보솜과 더 일반적으로 연관되어 있지만, 28S rRNA를 변형하여 더 큰 60S 하위 단위를 비활성화하여 MRP-L19를 포함하여 미토콘드리아 리보솜의 구조와 기능에 중요한 단백질 합성에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 푸시딘산은 후속 단백질 합성 주기에 필요한 단계인 리보솜에서 신장 인자 G의 해리를 방지하여 MRP-L19의 합성에 영향을 미칩니다. 오무라 펩타이드는 50S 서브유닛에 결합하여 신장 인자의 GTPase 활성을 방해하여 MRP-L19를 포괄하는 단백질 합성을 전반적으로 저해할 수 있습니다. 마지막으로 리네졸리드는 미토콘드리아 리보솜의 작동에 필수적인 23S rRNA와의 상호작용을 통해 70S 개시 복합체의 형성을 방해하여 미토콘드리아 내 MRP-L19의 합성에 영향을 미칩니다.