mPR 억제제는 주로 mPR의 활성화와 기능에 필수적인 다양한 세포 구성 요소와 경로를 표적으로 삼아 작용합니다. RU-486과 같은 화합물은 mPR 리간드의 결합 부위에 대한 경쟁적 길항제로 작용하여 mPR이 매개하는 생물학적 효과를 효과적으로 무효화합니다. 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인은 mPR 활성화에 중요한 PI3K와 같은 세포 내 신호 전달 경로를 방해합니다. 이러한 억제는 주요 다운스트림 타겟인 Akt의 활성화 감소로 이어집니다. 반대로 포스포라미돈은 안지오텐신-II를 분해하는 효소인 네프릴리신을 억제하여 안지오텐신-II 수치를 증가시킵니다. 이렇게 상승된 안지오텐신-II 수치는 다운스트림 mPR 활성화에 영향을 미쳐 세포 효과를 약화시킵니다.
또한 17-AAG와 같은 Hsp90 억제제는 mPR과 샤프론 단백질의 결합을 방해하여 단백질을 불안정하게 만들고 그 활성에 영향을 미칩니다. 비신돌릴말레이마이드와 같은 PKC 억제제는 mPR 매개 PKC 활성화를 억제하여 mPR에 의해 정상적으로 시작되는 세포 내 반응을 억제합니다. PD98059 및 U0126과 같은 MEK 억제제는 mPR에 의해 활성화되는 다운스트림 구성 요소인 ERK1/2의 활성화를 차단하여 MAPK/ERK 경로에 특이적으로 작용합니다. 이는 mPR에 의존하는 세포 활동과 반응을 억제하는 결과로 이어집니다. 이러한 복잡한 메커니즘을 통해 mPR 억제제는 mPR의 기능 영역을 조절하여 세포의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
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