METH-1 활성화제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 METH-1의 기능적 활성을 향상시키는 다양한 화합물을 포함합니다. 아스코르브산과 황산구리(II)와 같은 화합물은 중요한 보조 인자로 작용하며, 아스코르브산은 히드록실라제 기능을 보조하여 METH-1의 항혈관 생성 능력을 강화하고 황산구리는 보조 인자로서 촉매 활동을 강화할 가능성이 있습니다. 마찬가지로 망간(II) 염화물과 황산아연은 효소 보조 인자로 작용하여 METH-1의 기능을 강화할 수 있으며, 망간은 매트릭스 리모델링과 관련된 효소 반응을 개선하고 아연은 METH-1의 구조를 안정화하여 더 나은 활성을 제공합니다. N-아세틸시스테인 및 카테킨과 같은 항산화제는 조직 리모델링 및 혈관 신생 억제에서 METH-1의 활동에 중요한 세포의 산화 환원 상태를 조절하여 METH-1의 구조적 무결성과 적절한 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 할 수 있습니다.
또한 구연산 실데나필과 같이 두 번째 메신저 시스템을 조절하는 화합물은 cGMP 수치를 증가시켜 METH-1의 항혈관 신생 신호 경로를 간접적으로 강화할 수 있습니다. 염화 코발트(II)는 저산소 반응을 상향 조절하여 저산소 조건에서 METH-1의 활성을 간접적으로 향상시킬 수 있으며, 니코틴아마이드는 NAD+ 의존성 효소 작용을 강화하여 METH-1의 효능을 지원할 수 있습니다. 항산화 효소를 활성화하는 이산화셀레늄의 역할도 METH-1의 기능 유지에 기여합니다. 폴리페놀 화합물인 레스베라트롤, 퀘르세틴, 카테킨은 신호 경로의 조절을 통해 영향력을 발휘하며, 레스베라트롤은 SIRT1을 활성화하고 퀘르세틴은 여러 경로에 영향을 주어 궁극적으로 혈관 신생을 조절하는 METH-1의 역할을 촉진합니다. 이러한 METH-1 활성화제는 표적 생화학적 상호 작용을 통해 METH-1의 발현 수준을 증가시키지 않고도 혈관 신생 및 매트릭스 리모델링과 관련된 기능을 향상시킵니다.
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