MCP-3 활성화제는 주로 염증과 면역 반응을 조절하는 역할로 잘 알려진 다양한 화합물을 포함합니다. 주로 비스테로이드성 항염증제(NSAID), 글루코코르티코이드 및 기타 항염증제로 구성된 이러한 활성화제는 염증 경로와 MCP-3 같은 케모카인 조절 간의 복잡한 상호 작용을 강조합니다. 아스피린, 이부프로펜, 인도메타신, 나프록센, 셀레콕시브와 같은 NSAID는 이 계열에서 중요한 역할을 합니다. 이러한 약물의 작용 메커니즘은 시클로옥시게나제 효소를 억제하여 프로스타글란딘 합성을 감소시키는 것입니다. 이러한 염증 캐스케이드의 조절은 면역 세포를 모집하고 염증 반응을 매개하는 케모카인의 역할을 반영하여 MCP-3 발현에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 약물이 MCP-3 발현에 미치는 영향은 항염증 치료제가 면역 신호와 케모카인 조절에 미치는 광범위한 영향을 강조합니다.
프레드니솔론, 하이드로코르티손, 덱사메타손을 포함한 글루코코르티코이드는 이 계열의 또 다른 중요한 측면을 나타냅니다. 이러한 약물의 강력한 항염증 및 면역 억제 효과는 글루코코르티코이드 수용체를 통해 매개되어 염증 및 면역 반응과 관련된 유전자 발현을 조절하는 것으로 이어집니다. 이러한 약제가 염증 경로에 작용하여 MCP-3 발현에 영향을 미치는 능력은 면역 조절의 복잡한 균형을 보여줍니다.
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