LRRC73의 화학적 활성화제는 일련의 세포 내 사건을 일으켜 활성화로 이어집니다. 칼슘 이오노포어 A23187과 이오노마이신은 모두 세포 내 칼슘 농도를 증가시키는 촉매로 작용합니다. 이러한 칼슘 이온의 유입은 기능적 활동을 위해 칼슘에 의존하기 때문에 LRRC73의 활성화에 중추적인 역할을 합니다. 마찬가지로, 탑시갈긴은 칼슘 의존적 메커니즘을 통해 LRRC73의 활성화에 정점을 이루는 사르코/소체 소포체 Ca2+-ATPase(SERCA)를 억제하여 세포질 칼슘의 증가에 기여합니다. 반면 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 세포 내 cAMP 수치를 높이는 다른 전략을 사용합니다. cAMP 수치의 증가는 cAMP 의존성 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화로 이어져 LRRC73을 인산화하여 활성화할 수 있습니다.
PMA, 에피네프린, 아세틸콜린과 같은 추가적인 화학적 활성화제는 다양한 신호 경로를 통해 LRRC73을 조절합니다. PMA는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 LRRC73을 직접 인산화하고 활성화할 수 있습니다. 에피네프린은 아드레날린 수용체에 결합하여 cAMP 또는 칼슘 수치를 증가시켜 각각 PKA 또는 PKC를 간접적으로 트리거할 수 있습니다. 이러한 키나아제는 활성화되면 다른 단백질 중에서 LRRC73을 표적으로 삼습니다. 아세틸콜린은 무스카린 또는 니코틴 수용체와 결합하여 유사한 키나아제 매개 경로를 통해 칼슘 또는 cAMP의 세포 내 수준을 증가시켜 LRRC73을 활성화할 수 있습니다. 히스타민과 글루타메이트는 각각의 수용체에 결합하여 세포 내 저장소에서 칼슘을 방출하거나 DAG 경로를 통해 PKC를 활성화함으로써 LRRC73의 활성화에 추가로 기여할 수 있습니다. 마지막으로 과산화수소 및 불화 나트륨과 같은 화학 물질은 LRRC73의 인산화 상태를 조절합니다. 과산화수소는 산화 환원 민감 경로를 통해 작용하는 반면, 불화 나트륨은 포스파타제를 억제하여 LRRC73을 포함한 인산화 단백질의 축적을 유도합니다. S-니트로소-N-아세틸페니실아민(SNAP)은 산화 질소를 방출하여 cGMP 수준을 증가시켜 LRRC73을 표적으로 삼아 인산화할 수 있는 cGMP 의존 단백질 키나제 G(PKG)를 활성화합니다.
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