LIPM 억제제는 다양한 생화학적 경로를 방해하는 다양한 화합물을 포함하며, LIPM의 기능적 활성에 간접적으로 영향을 미칩니다. Wortmannin 및 LY294002와 같은 화합물은 세포 생존 및 대사에 중요한 신호 전달 체계인 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K) 경로를 강력하게 억제하여 작동하며, 이는 기능을 강화할 수 있는 생존 신호를 약화시켜 간접적으로 LIPM의 활성을 감소시키는 방식으로 작용합니다. 마찬가지로 라파마이신은 PI3K/AKT 신호의 하류 효과인 mTOR 경로를 억제하여 세포 성장과 단백질 합성 신호를 억제함으로써 잠재적으로 LIPM의 활성을 감소시킵니다. 지질 대사 경로는 LIPM 억제제의 또 다른 표적으로, 팔미토일-CoA, 트리악신 C, 퍼헥실린은 지질 대사에 관여하는 효소를 경쟁적으로 억제하거나 지방산 산화를 직접적으로 감소시켜 지질 관련 과정에서의 역할을 고려하여 LIPM의 활성을 약화시킬 수 있습니다. 에토목시르와 5-(테트라데실록시)-2-푸로산(TOFA)은 지질 대사 성분을 추가로 억제하며, 에토목시르는 카르니틴 팔미토일 트랜스퍼라제 1(CPT1)을 비가역적으로 억제하고 TOFA는 아세틸-CoA 카르복실라제(ACC)를 표적으로 하여 지질 이용 및 합성의 변화로 인해 LIPM 활성이 감소할 가능성이 있습니다.
또한 GW4869 및 세룰레닌과 같은 억제제는 각각 지질 신호 전달 및 합성의 특정 측면을 방해하는데, GW4869는 스핑고지질 대사에 영향을 미치는 중성 스핑고마이엘라제(nSMase)에 작용하고 세룰레닌은 지방산 합성효소를 방해하므로 이러한 지질 경로와 연결된 경우 LIPM의 기능 활성을 잠재적으로 감소시킬 수 있습니다. U0126 및 PD98059와 같이 MAPK/ERK 경로를 조절하는 억제제는 성장 및 스트레스 신호에 대한 세포 반응에 영향을 미쳐 LIPM 활성을 감소시키는 간접적인 메커니즘을 제공하며, 이는 다양한 세포 기능에서 LIPM의 역할에 다운스트림 영향을 미칠 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 업스트림 신호 이벤트와 LIPM이 관여하는 직접적인 대사 경로를 모두 표적으로 하여 LIPM 활성을 조절하는 다각적인 접근 방식을 제공합니다.
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