LCE3C 억제제는 표피 분화 및 복구 과정에 관여하는 단백질인 LCE3C의 발현 또는 기능적 활성을 억제하는 다양한 화합물로 구성됩니다. 칼시포트리올과 레티노산은 각각의 수용체인 VDR과 레티노이드 수용체를 통해 유전자 전사를 조절하는 역할을 하며, 칼시포트리올은 칼슘에 의한 LCE3C 유도성에 영향을 미치고 레티노산은 각질 세포 증식을 조절하는 등 LCE3C 수치를 낮추는 데 작용합니다. 마찬가지로 사이클로스포린 A 및 FK-506과 같은 면역 억제제는 칼시뉴린을 억제하여 T세포 활성화를 억제함으로써 LCE3C의 발현을 감소시킬 수 있습니다. 글루코코르티코이드 수용체 매개 유전자 조절을 활용하는 하이드로코르티손과 항염증 및 항증식 작용을 하는 메토트렉세이트도 LCE3C 발현을 하향 조절하는 데 기여합니다.
합성 레티노이드인 타자로텐은 각질 세포 분화에 영향을 주어 LCE3C에 영향을 미치며, 안트랄린은 각질 세포 증식 및 분화에 작용하여 간접적으로 LCE3C 발현을 감소시킬 수 있습니다. 이미퀴모드의 면역 조절 효과는 톨 유사 수용체 7 활성화를 통해 국소 사이토카인 환경에 변화를 일으켜 잠재적으로 LCE3C 수치를 감소시킵니다. L-NAME은 산화질소 합성효소를 억제하여 염증을 감소시키고 결과적으로 염증과 관련된 LCE3C의 발현을 감소시킵니다. 피메크로리무스는 FK-506과 유사하게 T세포 매개 사이토카인 생성을 억제하여 LCE3C 발현을 감소시킵니다. 마지막으로 살리실산의 각질 용해 작용은 항염증 작용과 결합하여 각질 세포의 기능을 변화시키고 피부 염증을 감소시킴으로써 LCE3C 발현을 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 LCE3C 억제제는 다양한 생화학 경로를 통해 효과를 발휘하며 궁극적으로 LCE3C의 하향 조절에 수렴하여 피부 항상성 및 병리와 관련된 과정을 조절하는 데 잠재적인 역할을 강조합니다.
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