라크리틴 억제제는 라크리틴 단백질과 직접적으로 상호작용하는 화합물 그룹이 아닙니다. 대신 라크리틴이 관여하는 세포 경로와 과정을 조절하는 다양한 화학 물질을 포함합니다. 위에 나열된 화합물은 라크리틴이 영향을 미칠 수 있는 광범위한 세포 반응 메커니즘의 일부인 특정 키나아제 또는 신호 분자를 표적으로 하는 것으로 알려져 있습니다. 예를 들어, LY294002와 워트만닌은 증식 및 세포 사멸을 포함한 많은 세포 기능에 관여하는 효소인 포스파티딜이노시톨 3키나아제(PI3K)의 억제제입니다. 이러한 화합물은 PI3K를 억제함으로써 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 약화시켜 궁극적으로 라크리틴이 관여하는 과정에 영향을 줄 수 있습니다.
또한, MAPK/ERK 경로는 라크리틴의 생물학적 역할과 교차할 수 있는 또 다른 주요 신호 전달 축입니다. U0126, PD98059, SB203580과 같은 화합물은 이 경로 내의 다른 키나아제, 즉 MEK1/2 및 p38 MAP 키나아제를 간섭하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 간섭은 증식, 분화 및 스트레스 반응에서 세포 반응을 변화시켜 잠재적으로 라크리틴의 기능적 영향을 감소시킬 수 있습니다. SP600125와 같은 JNK 억제제는 스트레스와 염증에 대한 세포 반응을 조절하여 라크리틴의 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 제니스테인, PP2, AG1478과 같은 티로신 키나제 억제제는 또 다른 층위의 조절을 제공합니다. 이러한 화합물은 세포 과정에서 라크리틴의 역할과 관련이 있을 수 있는 성장 인자 신호 전달에 관여하는 것을 포함하여 다양한 단백질 티로신 키나아제의 활성을 억제할 수 있습니다. 이러한 키나아제를 억제하면 세포 신호 환경을 변화시켜 라크리틴의 영향력을 감소시킬 수 있습니다. mTOR 억제제인 라파마이신과 AKT 억제제인 트리시리빈은 세포 성장과 신진대사에 중요한 mTOR/AKT 경로를 표적으로 삼습니다. 이 경로를 억제함으로써 이러한 억제제는 세포 증식에서 라크리틴의 역할에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다.
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