L-type Ca++ CP α1D 억제제

일반적인 L형 Ca++ CP α1D 억제제에는 니페디핀 CAS 21829-25-4, 딜티아젬 CAS 42399-41-7, 이스라디핀 CAS 75695-93-1, 니모디핀 CAS 66085-59-4 및 플루나리진 CAS 52468-60-7 등이 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

니페디핀, 니모디핀, 펠로디핀, 이스라디핀, 니카르디핀, 암로디핀, 라시디핀, 레르카니디핀은 모두 디하이드로피리딘 유도체로, 탈분극 중에 혈관 평활근으로 칼슘 이온이 유입되는 것을 억제합니다. 이는 칼슘 의존성 근세포 및 혈관 평활근 수축을 방해하고 주요 관상동맥 및 전신 동맥을 확장합니다. 이러한 억제제는 칼슘 이온 전도에 영향을 미침으로써 L형 Ca++ CP α1D의 기능에 간접적으로 영향을 미칩니다. 반면에 베라파밀과 갈로파밀, 페닐알라민 유도체, 벤조티아제핀 유도체인 딜티아젬은 세포 외 칼슘 이온이 심근 및 혈관 평활근 세포로 유입되는 것을 억제하여 주요 관상동맥 및 전신 동맥의 확장을 유발하고 심근 수축성을 감소시킵니다. 칼슘 유입에 대한 이러한 작용은 위의 하위 클래스에 속하지 않는 L 형 Ca ++ CP α1D.

베프리딜도 심근 및 혈관 막 기공을 통한 세포 외 칼슘의 유입을 간접적으로 조절합니다. 이러한 심근 수축성 및 산소 요구량의 감소는 관상 동맥 및 전신 동맥의 확장과 결합하여 L 형 Ca ++ CP α1D의 활동을 간접적으로 수정합니다. 이러한 메커니즘을 통해 L형 Ca++ CP α1D 억제제는 이 단백질의 기능에 간접적으로 큰 영향을 미칠 수 있습니다. 이들의 주요 표적은 칼슘 채널이지만 칼슘 이온 전도 및 유입에 미치는 영향은 L형 Ca++ CP α1D까지 확장되어 세포 신호 경로의 상호 연결된 특성을 강조합니다. 이러한 억제제의 작용은 세포에서 한 분자 성분의 조작이 어떻게 신호 경로 네트워크를 통해 전파되어 다양한 단백질과 세포 기능에 영향을 미칠 수 있는지를 보여줍니다.