KLHDC7A 억제제

일반적인 KLHDC7A 억제제에는 보르테조밉 CAS 179324-69-7, MG-132 [Z-루-루-루-CHO] CAS 133407-82-6, 락타시스틴 CAS 133343-34-7, 에폭소마이신 CAS 134381-21-8 및 류펩틴 헤미설페이트 CAS 55123-66-5 등이 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

KLHDC7A 억제제는 다양한 세포 스트레스 경로와 단백질 정체 메커니즘을 통해 KLHDC7A의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 화합물을 포함합니다. 보르테조밉, MG-132, 락타시스틴, 에폭소미닌은 프로테아좀 억제제로 작용하여 다유비퀴틴화 단백질의 축적을 유도하고, 이는 잠재적으로 단백질 안정화에 참여하는 능력을 압도하여 KLHDC7A를 불안정하게 만들 수 있습니다. 프로테아제 억제제로 작용하는 류펩틴과 E-64는 세포 스트레스를 증가시켜 KLHDC7A를 포함한 단백질의 항상성을 방해하여 안정성을 떨어뜨릴 수 있습니다. 프로테아좀 억제 특성을 가진 위타페린 A는 KLHDC7A의 적절한 폴딩을 방해하여 그 활성을 감소시킬 수 있으며, 클로로퀸과 바필로마이신 A1은 리소좀 산화를 방해하여 KLHDC7A 기능 유지에 중요한 자가포식 경로에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다.

반면에 3-메틸아데닌(3-MA)과 같은 화합물은 자가포식의 초기 단계를 억제하여 잠재적으로 손상된 단백질과 세포 소기관이 축적되어 간접적으로 KLHDC7A의 수준을 감소시킬 수 있습니다. 살루브리날은 eIF2α의 탈인산화를 차단함으로써 소포체(ER) 스트레스를 강화하여 압도적인 ER 관련 분해(ERAD) 시스템으로 인해 KLHDC7A의 하향 조절을 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 N-결합 당화 억제제인 투니카마이신은 ER 스트레스를 유도하고 잘못 접힌 당단백질이 축적되어 단백질의 안정성이나 이동을 방해할 수 있으므로 KLHDC7A 활성을 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로 이러한 화학 물질은 세포 내의 다양한 스트레스 반응 경로와 단백질 안정화 메커니즘을 표적으로 삼아 KLHDC7A의 기능적 활동을 간접적으로 감소시킵니다.