ITI-H5L 활성화제가 영향력을 발휘하는 기능적 메커니즘은 다양하지만 그 작용은 구체적입니다. 아데닐레이트 사이클레이즈를 직접 자극하거나 cAMP 분해를 억제하는 화합물과 같이 세포 내 순환 AMP(cAMP) 수준을 높이는 화합물은 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화를 유도합니다. PKA는 세포 내에서 광범위한 기질을 인산화하는 능력으로 잘 알려져 있으며, 이 메커니즘을 통해 ITI-H5L이 인산화되어 기능적 활성이 높아질 수 있습니다. 마찬가지로, 단백질 키나아제 C(PKC)의 활성화제는 ITI-H5L이 PKC의 기질이라고 가정할 때 ITI-H5L의 활성을 조절할 수 있는 인산화 이벤트를 유도합니다. 특정 내인성 화합물에 의해 활성화되는 베타 아드레날린 경로도 아데닐레이트 시클라제 활성화와 후속 PKA 매개 인산화를 통해 ITI-H5L의 활성을 증가시킬 수 있는 또 다른 경로를 제공합니다.
또한 칼슘 이오노포어와 같이 칼슘 유입을 유도하는 신호 분자는 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화하여 칼슘 매개 조절에 취약한 경우 ITI-H5L의 변형 및 활성화로 이어질 수 있습니다. 인슐린에 의해 촉발되는 중요한 신호 전달 축인 PI3K/Akt 경로는 세린/트레오닌 키나아제 Akt를 포함하며, 이는 인산화를 위해 ITI-H5L을 표적으로 하여 그 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 특정 활성화제에 의한 SAPK/JNK 경로와 같은 스트레스 활성화 단백질 키나아제의 활성화도 ITI-H5L의 인산화를 초래할 수 있습니다. 글루타메이트를 통한 신경전달물질 신호와 히스타민 경로의 조절은 세포 내 칼슘 또는 cAMP의 변화로 이어질 수 있으며, 이는 다시 ITI-H5L을 인산화할 수 있는 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 또한 세포 신호에 영향을 미치는 특정 분자에 의한 키나아제 및 포스파타제 활성의 조절도 ITI-H5L의 인산화 및 활성화로 이어질 수 있습니다.
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