포스콜린과 카페인과 같은 화합물은 세포 내 cAMP 수치를 높이고, 이는 다시 PKA를 활성화합니다. 이 키나아제는 번역 개시 인자를 인산화하여 eIF3 복합체 내에서 Int-6의 활성을 향상시킬 가능성이 있습니다. 마찬가지로, mTOR 억제제인 라파마이신과 PP242는 대체 단백질 합성 경로를 간접적으로 상향 조절하여 Int-6의 더 큰 기능적 기여를 요구할 수 있습니다. LY294002 및 Wortmannin과 같은 PI3K 억제제 또한 단백질 합성 조절의 균형을 재조정하여 Int-6의 역할을 증폭시킬 수 있습니다. 또한 MEK 억제제인 PD 98059 및 U0126과 p38 MAP 키나아제 억제제인 SB203580은 번역 개시 복합체에 대한 억제 제약을 완화하여 잠재적으로 Int-6의 기능을 강화할 수 있습니다.
또한, JNK 억제제 SP600125와 S6 키나아제 억제제 PF-4708671은 단백질 합성의 조절 메커니즘을 조정하는 데 관여하며, 이는 이 기본적인 세포 과정에서 Int-6의 역할 증가를 반영할 수 있습니다. 커큐민은 세포 내 다각적인 상호작용을 통해 Int-6의 기능이 중요한 번역 개시 활동을 강화해야 하는 상태를 만들 수 있습니다. 이러한 화학적 활성제는 다양한 신호 전달 체계와 분자 과정에 대한 표적 효과를 통해 번역 개시에서 Int-6의 역할을 강화하는 데 도움이 되는 환경을 조성합니다. 특정 키나아제, 포스파타제 및 기타 조절 단백질에 영향을 미침으로써 효율적이고 통제된 단백질 합성의 중요성을 강조하는 세포적 맥락을 형성하며, Int-6는 이러한 조율된 세포 교향곡에서 중추적인 역할을 담당합니다. 이러한 화합물은 초기 표적은 다양하지만 세포 기능의 가장 중요한 측면 중 하나인 단백질 번역 시작에 대한 Int-6의 참여를 강화한다는 공통된 결과로 수렴됩니다.
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