ICEBERG 억제제

일반적인 ICEBERG 억제제에는 VX-765 CAS 273404-37-8, 카스파제-1 억제제 II CAS 178603-78-6, 파테놀리드 CAS 20554-84-1, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 및 피롤리딘디티오카바믹산 암모늄염 CAS 5108-96-3 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

ICEBERG의 화학적 억제제는 염증 과정에서 단백질의 역할, 특히 NF-κB 신호 경로와 인플라마좀 활성 조절을 통해 간접적으로 영향을 미치는 방식으로 작용합니다. VX-765와 YVAD-cmk는 IL-1β와 같은 전 염증성 사이토카인의 절단에 중요한 역할을 하는 업스트림 카스파제-1을 표적으로 하는 약물로, ICEBERG가 조절하는 데 도움을 줍니다. 이러한 화학 물질은 카스파제-1을 억제함으로써 인플라마좀의 활성화를 방지하여 이러한 사이토카인의 성숙과 방출에 대한 ICEBERG의 기능적 역할을 간접적으로 억제합니다. 파테놀라이드, 베이 11-7082, PDTC, MG-132, QNZ, 웨델로락톤, 안드로그라폴리드, TPCA-1, BMS-345541 및 설포라판은 염증성 유전자의 발현에 필수적인 NF-κB 경로를 여러 지점에서 방해하는 화학물질 그룹으로 구성됩니다. 이렇게 함으로써 면역 반응에서 ICEBERG의 역할이라는 큰 맥락에서 그 활동을 조절합니다.

이러한 화학물질이 NF-κB 경로에 작용하는 구체적인 메커니즘에는 IκBα 인산화 억제(Bay 11-7082), 프로테아좀 활성(MG-132), NF-κB의 핵 전위(QNZ), IKK 복합체 활성(웨델로락톤, TPCA-1, BMS-345541) 등이 있습니다. 안드로그라폴리드와 설포라판은 NF-κB의 활성화를 직접적으로 억제하여 효과를 발휘합니다. 이러한 억제제는 NF-κB 신호 캐스케이드의 여러 단계에서 작용하여 NF-κB의 전사 활성이 억제되도록 합니다. ICEBERG는 이 경로의 조절에 관여하기 때문에 이러한 화학 물질에 의한 NF-κB의 억제는 ICEBERG와 관련된 염증 유발 활성의 감소를 초래하여 면역 반응에서 기능적으로 그 역할을 억제합니다.