HDRP 활성화제는 다양한 신호 경로를 통해 HDRP의 기능적 활성을 간접적으로 향상시키는 다양한 화합물 그룹입니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 높이는 능력을 통해 단백질 키나아제 A를 활성화하여 인산화 작용을 일으켜 HDRP 활성을 간접적으로 향상시킵니다. 이러한 강화는 키나아제 억제제인 에피갈로카테킨 갈레이트의 작용으로 보완되는데, 이 키나아제는 세포 신호를 일반적인 표적에서 벗어나게 하여 잠재적으로 HDRP를 활성화하는 대체 경로를 상향 조절할 수 있습니다. 마찬가지로 LY294002 및 Wortmannin과 같은 PI3K 억제제는 PI3K/Akt 경로를 변경하여 대체 신호 경로에 영향을 미침으로써 HDRP의 기능적 활동을 간접적으로 향상시킬 수 있습니다. SB203580과 U0126은 모두 MAPK 신호 전달 경로를 표적으로 하지만 서로 다른 노드(각각 p38과 MEK1/2)에 작용하여 HDRP와 관련된 경로가 더 활성화될 수 있는 세포 환경을 조성합니다. 또한 지질 신호 조절제인 스핑고신-1-포스페이트와 광범위한 키나제 억제제인 스타우로스포린은 HDRP 관련 경로에 유리한 방식으로 신호 환경을 수정하여 HDRP를 간접적으로 활성화할 수 있습니다.
탭시가르긴과 A23187은 세포 내 칼슘 수치를 높이는 역할을 통해 칼슘 의존적 신호 경로를 활성화하여 HDRP의 기능적 활동을 간접적으로 향상시킬 수 있습니다. 탭시갈긴은 소포체/소낭 Ca2+ ATPase(SERCA)를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 상승시키는 반면, A23187은 칼슘 이온화 작용을 하는 방식으로 이를 수행합니다. 이러한 칼슘 매개 신호 이벤트는 HDRP 활성화에 도움이 되는 환경을 조성합니다. 또한 PKC 활성화제인 PMA와 티로신 키나아제 억제제인 제니스테인은 신호 전달 환경을 더욱 다양화합니다. PMA는 PKC 활성화를 통해 수많은 경로에 영향을 미쳐 HDRP 활성에 영향을 미칠 수 있으며, 제니스테인의 티로신 키나제 억제는 HDRP 관련 경로로 균형을 전환할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 HDRP 활성화제는 서로 다르지만 상호 연결된 세포 신호 경로에 대한 표적 효과를 통해 HDRP 자체의 직접적인 상호작용이나 상향 조절 없이도 HDRP 매개 기능의 향상을 촉진합니다.
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