GMIP는 다양한 신호 전달 경로와 인산화 과정을 통해 기능 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 자극하여 세포 내 cAMP 수치를 증가시키는 것으로 알려져 있습니다. 상승된 cAMP는 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 인산화를 위해 GMIP를 표적으로 삼아 활성화를 유도할 수 있습니다. 마찬가지로, PMA는 GMIP를 인산화할 수 있는 또 다른 키나아제인 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 활성 상태를 변화시킵니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 증가시킴으로써 GMIP를 인산화할 수 있는 칼슘 의존성 키나아제와 결합하여 활성화할 수 있습니다. 표피 성장 인자(EGF)는 수용체와 결합하면 GMIP를 포함한 다양한 단백질의 인산화를 표적으로 삼는 것으로 알려진 MAPK/ERK 신호 캐스케이드를 촉발합니다. 인슐린은 수용체의 영향을 통해 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 활성화하여 인산화와 그에 따른 GMIP의 활성화에 기여할 수 있습니다.
산화 스트레스가 있는 경우 과산화수소와 같은 분자가 2차 전달자 역할을 하여 산화 환원 민감성 키나아제의 활성화로 이어져 GMIP의 인산화 및 활성화를 초래할 수 있습니다. 브라디키닌은 수용체 매개 포스포리파아제 C(PLC)의 활성화를 통해 PKC 활성화를 유도하며, 이는 GMIP가 인산화되고 활성화될 수 있는 또 다른 경로입니다. 아니소마이신은 MAPK 경로의 활성화제로 작용하여 GMIP를 인산화할 수 있는 키나아제의 활성화로 이어집니다. 칼리쿨린 A 및 오카다산과 같은 단백질 인산화효소 억제제는 단백질의 탈인산화를 방지하여 GMIP의 지속적인 인산화 및 활성화를 초래할 수 있습니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 PKA를 활성화하여 GMIP의 인산화 및 활성화로 이어질 수 있습니다. 마지막으로, 염화리튬의 GSK-3 억제는 단백질 기능 조절에 있어 키나아제와 포스파타제 활성의 복잡한 상호 작용을 설명하면서 GMIP의 인산화 및 활성화에 이르는 경로의 활성화로 이어질 수 있습니다.
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