FLRT3 활성화제는 개별 신호 경로를 통해 FLRT3의 기능적 활동을 뒷받침하는 다양한 화합물을 포함합니다. 포스콜린은 cAMP 수준을 증폭시킴으로써 세포 맥락에서 FLRT3의 안정성과 기능을 향상시킬 수 있는 PKA 매개 인산화 캐스케이드를 통해 세포 부착 과정에서 FLRT3의 역할을 간접적으로 촉진합니다. 이와 동시에 스핑고신-1-포스페이트는 수용체 매개 신호 전달을 통해 FLRT3의 경로와 교차하는 내부 신호 네트워크를 조절하여 세포 골격 조직 및 세포 부착에 대한 FLRT3의 기여를 강화합니다. 에피갈로카테킨 갈레이트와 PI3K 억제제인 LY294002와 워트만닌은 경쟁 키나제 신호를 약화시켜 경쟁 접착 분자의 인산화를 방지하고 FLRT3의 세포 기능에 반대할 수 있는 AKT 매개 신호를 감소시킴으로써 접착과 이동에 관여하는 FLRT3의 역할을 조명합니다.
FLRT3의 활성화를 더욱 뒷받침하는 것은 복잡한 세포 역학 네트워크이며, FLRT3 활성화제 역할을 하는 화합물은 기능적 역학을 향상시키는 데 중추적인 역할을 합니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 높이는 역할을 통해 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화를 유도하는 핵심 활성화제로 부상합니다. 이후 이어지는 인산화 이벤트는 FLRT3의 안정성과 결합 파트너와의 상호작용을 강화하여 기능을 향상시킬 수 있습니다. 스핑고신-1-인산염은 수용체 매개 신호를 통해 세포 신호 캐스케이드를 조율하여 세포 부착과 세포 골격 재배열에서 FLRT3의 역할을 강화합니다. 제니스테인은 티로신 키나아제를 억제함으로써 티로신 키나아제 신호의 경쟁적 억제를 완화하여 FLRT3가 신경돌기 성장에서 그 기능을 발휘할 수 있는 길을 열어줄 가능성이 있습니다.
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