FIBIN 활성제

일반적인 피빈 활성화제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, 이소프로테레놀 염산염 CAS 51-30-9, PGE2 CAS 363-24-6, 아니소마이신 CAS 22862-76-6 및 PMA CAS 16561-29-8이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

피빈은 다양한 신호 전달 경로를 통해 효과를 발휘하여 궁극적으로 피빈 활성의 조절로 이어질 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제에 직접 작용하여 ATP가 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화할 수 있는 이차 전달자인 cAMP로 전환되는 것을 촉매합니다. 그런 다음 PKA는 FIBIN을 포함한 수많은 단백질을 인산화하여 그 기능을 조절합니다. 마찬가지로 이소프로테레놀은 베타 아드레날린 수용체와 결합하여 G 단백질의 활성화와 아데닐릴 시클라제의 활성화를 유도하여 cAMP 수준을 높이고 PKA를 활성화하여 FIBIN 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 프로스타글란딘 E2(PGE2)는 자체 G단백질 결합 수용체(GPCR)를 통해 작용하여 cAMP를 증가시키고, 이에 따라 PKA 활성을 증가시켜 FIBIN의 활성을 조절할 수 있습니다. cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 세포 표면 수용체를 우회하고 PKA를 직접 활성화하여 FIBIN의 활성을 변화시키는 또 다른 경로를 제공합니다.

또 다른 신호 전달 축에서 아니소마이신은 단백질 합성을 억제하여 스트레스에 의해 활성화된 단백질 키나아제(예: JNK)를 우발적으로 활성화하고, 이 키나아제가 기질에 있는 경우 FIBIN을 인산화할 수 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하며, 이 역시 FIBIN의 신호 경로 내에서 단백질을 인산화할 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼모둘린 의존성 키나아제(CaMK)를 활성화하여 FIBIN 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 표피 성장 인자(EGF)는 수용체에 결합하여 FIBIN 네트워크에서 단백질의 활성화로 이어질 수 있는 캐스케이드를 시작합니다. 인슐린은 수용체를 매개로 한 PI3K/Akt 경로의 활성화를 촉발하여 FIBIN과 상호 작용하는 단백질을 인산화하고 조절할 수 있습니다. 혈관내피세포성장인자(VEGF)는 수용체와 결합하여 MAPK/ERK 신호를 시작하여 FIBIN 관련 단백질의 활성화를 유도할 수 있습니다. 브래디키닌은 B2 수용체를 통해 세포 내 칼슘을 증가시키고 키나아제를 활성화하여 FIBIN의 조절 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로 히스타민은 H1 수용체를 통해 세포 내 칼슘을 증가시켜 FIBIN의 신호 네트워크에서 단백질을 인산화할 수 있는 키나아제를 활성화할 수 있습니다.