트리악신 C는 아실-CoA 합성 효소를 억제하여 지방산의 활성화를 줄이고 FAM57B 기능에 필수적인 기질 흐름을 수축시켜 지질 대사의 시작을 표적으로 삼습니다. 마찬가지로 Orlistat는 리파아제를 봉쇄하여 트리글리세라이드가 유리 지방산으로 분해되는 것을 방해하여 FAM57B에 사용할 수 있는 기질 저장소를 축소합니다. 에토목시르와 퍼헥실린은 각각 카르니틴 팔미토일 트랜스퍼라제 1과 2를 방해하여 미토콘드리아의 지방산 진입 관문을 공격하여 장쇄 지방산의 산화를 제한하고 FAM57B의 지질 매개 작동 방식을 간접적으로 축소합니다. 심바스타틴은 더 상류로 이동하여 HMG-CoA 환원효소를 억제함으로써 콜레스테롤 합성을 감소시켜 FAM57B가 자주 접촉하거나 상호 작용할 가능성이 있는 지질 뗏목 영역을 재조정할 수 있습니다.
지방산의 생합성은 세룰레닌과 5-(테트라데실록시)-2-푸로산(TOFA)에 의해 더욱 어려워지는데, 이는 각각 지방산 합성 효소와 아세틸-CoA 카르복실화 효소를 억제합니다. 이러한 전략적 움직임은 내인성 지방산 생산의 감소로 이어져 잠재적으로 FAM57B에 대한 지질 기질 공급 라인을 조절할 수 있습니다. GW4869는 중성 스핑고마이엘리나아제를 억제하여 스핑고지질 대사의 평형을 변화시켜 FAM57B의 활동과 국소화에 필수적인 스핑고지질 환경에 영향을 미칩니다. D609는 포스파티딜콜린 특이적 포스포리파제 C의 작용에 스패너를 도입하여 세포 지질 이중층의 핵심 구성 요소이자 FAM57B의 잠재적 협력자인 포스파티딜콜린의 전환율에 영향을 미칩니다. 페노피브레이트는 PPARα에 대한 작용 작용을 통해 세포 지질 처리 전략의 변화를 조율하여 지방산 산화에 치우치게 하고 FAM57B가 탐색하는 지질 지형을 잠재적으로 재구성합니다.
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