AM199X 억제제는 작용 방식이 다른 다양한 화학 물질을 포함하며, 모두 특정 세포 신호 경로에 대한 간섭을 통해 FAM199X 활성을 억제하는 것으로 수렴됩니다. 예를 들어, 특정 알칼로이드는 단백질 키나아제를 광범위하게 억제하는 것으로 알려져 있으며, FAM199X의 기능 상태는 인산화에 의해 조절될 가능성이 높으므로 이러한 변형이 중단되면 그 활성에 장애가 생길 수 있습니다. 마찬가지로, 수많은 세포 기능에서 중추적인 역할을 하는 포스포이노시타이드 3-키나아제는 특정 억제제의 표적이 될 수 있습니다. 이러한 억제제는 PI3K 신호를 억제함으로써 결과적으로 이 경로의 하류에 있는 FAM199X 기능을 방해할 수 있습니다. 세포 성장과 증식의 맥락에서 mTOR 경로를 억제하면 FAM199X가 mTOR 조절 과정에 관여하는 경우 영향을 받게 됩니다. 또한 다양한 세포 활동을 조절하는 필수 신호 전달 경로인 MAPK 캐스케이드는 여러 지점에서 선택적으로 차단할 수 있습니다. ERK 또는 p38 MAP 키나아제의 상류에 있는 MEK를 억제하는 화합물은 이러한 신호 단백질에 의해 조절되는 경우 FAM199X의 활성을 억제할 수 있습니다.
키나아제 억제 외에도 다른 화학 물질이 대체 메커니즘을 통해 FAM199X에 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어 프로테아좀 억제제는 단백질 분해를 변경하여 단백질의 기능적 활동에 영향을 미쳐 신호 경로의 축적 및 조절 장애를 초래할 수 있습니다. 티로신 키나아제 활성의 영역에서, 기능이 이러한 키나아제의 신호에 의존하는 경우 Src 계열 키나아제 또는 BCR-ABL, c-Kit 및 PDGFR과 같은 특정 표적을 선택적으로 억제하면 FAM199X의 활동이 감소할 수 있습니다. 또한, 세포 스트레스 반응에 중요한 JNK 신호 경로가 억제되어 이러한 과정에서 FAM199X의 역할이 간접적으로 감소할 수 있습니다. 칼슘 의존성 신호의 경우, 칼시뉴린을 억제하는 약제는 이러한 경로에 관여하는 경우 FAM199X의 활동을 약화시키는 역할을 할 수 있습니다.
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