FAM164C 활성제

일반적인 FAM164C 활성화제에는 포스콜린 CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, 디부틸-캠프 CAS 16980-89-5, (-)-에피네프린 CAS 51-43-4 및 PMA CAS 16561-29-8이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

FAM164C의 기능적 활성은 주로 인산화 상태와 관련된 다양한 신호 경로를 통해 조절될 수 있습니다. 여러 화합물이 FAM164C의 인산화를 강화하여 그 활성을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 세포 내 순환성 AMP(cAMP) 수치의 상승을 포함합니다. 아데닐릴 시클라제를 활성화하거나 포스포디에스테라아제를 억제하는 화합물은 cAMP를 증가시키고, 이는 다시 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 그런 다음 PKA는 FAM164C를 직접 인산화하여 활성화시킵니다. 또한 분해에 저항력이 있고 세포막을 투과할 수 있는 cAMP의 유사체도 PKA를 활성화하여 FAM164C의 인산화를 초래합니다. 또한 세포 표면 수용체와 상호 작용하여 아데닐릴 시클라제를 자극하는 내인성 화합물은 cAMP 수준의 상승에 기여하여 PKA의 활성화와 그에 따른 FAM164C의 인산화를 강화합니다. 탈인산화를 억제하는 다른 화합물도 FAM164C를 활성 상태로 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 이러한 억제제는 세린/트레오닌 포스파타제의 작용을 차단함으로써 FAM164C의 탈인산화를 방지하여 더 오랜 기간 동안 활성 상태를 유지할 수 있도록 합니다.

cAMP 및 PKA와 관련된 경로 외에도 다른 신호 분자는 다양한 키나아제를 통해 FAM164C 활성에 영향을 미칩니다. 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하는 화합물은 FAM164C를 포함한 다양한 기질을 인산화할 수 있습니다. 이러한 인산화는 외부 신호에 대한 세포 반응의 일부로서 FAM164C의 활성을 향상시킵니다. 또한 특정 키나아제를 억제하면 보상적 세포 반응이 일어나 간접적으로 FAM164C의 인산화와 활성화를 초래할 수 있습니다. 예를 들어, 글리코겐 합성 효소 키나아제-3의 억제는 FAM164C의 인산화로 끝날 수 있는 대체 경로의 활성화를 촉진합니다. 비슷한 맥락에서 스트레스 활성화 단백질 키나아제는 특정 화합물에 의해 조절될 때 FAM164C의 인산화를 유도하여 단백질을 세포 스트레스 반응에 통합할 수 있습니다. 또한 포스포디에스테라아제 5의 억제로 인해 순환 GMP(cGMP) 수치가 증가하면 단백질 키나아제 G(PKG)의 활성화가 유발되며, 이 또한 인산화 및 FAM164C 활성의 잠재적 조절에 기여합니다. PKG는 PKA와 마찬가지로 다양한 단백질을 인산화하여 FAM164C 기능과 관련된 과정을 포함한 수많은 세포 과정에 영향을 미칠 수 있습니다.