Erd2의 화학적 억제제는 소포체와 골지체 사이의 단백질 이동과 관련된 단백질 기능의 다양한 측면을 표적으로 합니다. 브레펠딘 A는 Erd2의 역할에 중요한 수송 과정을 차단하여 단백질의 작동을 방해하여 단백질 분류 및 신호 전달의 기능적 봉쇄를 초래합니다. 마찬가지로 Exo2는 골지 구조를 해체하여 단백질의 국소화를 약화시킴으로써 Erd2의 활동을 손상시켜 단백질의 수송 기능을 약화시킵니다. 모넨신은 단백질 성숙과 수송에 필수적인 과정인 골지와 소포체의 이온 구배를 변화시키는데, 이는 Erd2의 역할에 필수적인 과정입니다. 일로마스타트는 주로 매트릭스 메탈로프로테아제를 표적으로 하지만, 부수적으로 세포 외 매트릭스 리모델링에 영향을 미쳐 Erd2를 억제할 수 있으며, 이는 결과적으로 Erd2와 관련된 세포 신호 경로를 변화시킬 수 있습니다.
또한 스와인소닌과 카스타노스페르민은 각각 골지체와 소포체에서 당화 과정을 방해하여 억제 효과를 발휘합니다. 당화 과정은 단백질의 적절한 분류와 이동에 필수적이므로 이러한 억제제는 Erd2의 기능을 방해할 수 있습니다. 또한 데옥시노지리마이신은 소포체의 알파-글루코시다아제를 억제하여 당화를 손상시켜 Erd2의 수송 역할에 간접적으로 영향을 미칩니다. 노코다졸과 콜히친은 모두 소포 이동과 단백질 수송에 필수적인 미세소관 중합을 방해하여 Erd2의 활동을 방해합니다. 투니카마이신은 N-결합 당화의 초기 단계를 차단하여 Erd2 기능에 중요한 단백질의 성숙과 이동을 약화시킵니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP를 증가시킴으로써 Erd2가 관여하는 신호 경로와 세포 과정을 변경하여 단백질 수송에서 Erd2의 역할을 간접적으로 억제할 수 있습니다. 마지막으로 액틴 중합 억제제인 사이토칼라신 D는 Erd2의 소포 수송 기능에 중요한 세포 골격 역학을 방해할 수 있습니다.
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