ER 억제제

일반적인 ER 억제제에는 타목시펜 CAS 10540-29-1, 레트로졸 CAS 112809-51-5, 아나스트로졸 CAS 120511-73-1, 엑세메스탄 CAS 107868-30-4 및 랄록시펜 CAS 84449-90-1이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

ER 억제제는 에스트로겐 수용체(ER)와 다양한 방식으로 상호 작용하여 그 활성을 억제하는 다양한 화합물 그룹입니다. ER의 주요 기능은 에스트로겐과 결합하여 수용체가 형태 변화를 일으켜 수많은 생리적 과정에 관여하는 유전자의 발현을 조절할 수 있도록 하는 것입니다. ER 억제제는 수용체를 직접 차단하거나 결합할 수 있는 호르몬의 수치를 낮춤으로써 에스트로겐의 정상적인 작용을 방해할 수 있습니다.

타목시펜, 랄록시펜, 클로미펜, 토레미펜, 바제독시펜과 같은 SERM은 ER에 결합하여 그 형태를 변화시키는 화합물로, 수용체가 올바른 방식으로 DNA와 상호 작용하지 못하게 하여 에스트로겐에 의해 정상적으로 활성화될 수 있는 유전자 전사를 억제할 수 있는 화합물입니다. 각 SERM은 표적 조직에 따라 작용제 또는 길항제로 작용하는 조직별 효과가 뚜렷합니다. 예를 들어, 타목시펜은 유방 조직에서는 에스트로겐의 효과를 차단하지만 뼈와 자궁 조직에서는 에스트로겐 작용제로 작용할 수 있습니다. 풀베스트란트와 같은 SERD는 ER에 결합하여 분해를 촉진합니다. SERD는 SERM과 달리 어떤 조직에도 작용 효과가 없으며 세포 내에서 사용 가능한 에스트로겐 수용체의 총 수를 감소시킵니다. 레트로졸, 아나스트로졸, 엑세메스탄, 포메스탄을 포함한 아로마타제 억제제는 안드로겐을 에스트로겐으로 전환하는 효소인 아로마타제를 억제하는 방식으로 작용합니다. 에스트로겐 합성이 감소하면 에스트로겐에 의한 ER의 활성화가 감소합니다. 또한 GnRH 작용제인 고세렐린 및 류프로라이드와 같은 화합물은 처음에는 성선 자극 호르몬의 방출을 자극하지만 결국 수용체 하향 조절로 인해 성선 자극 호르몬 수치가 감소합니다. 이는 다시 난소에서 에스트로겐 생산 감소로 이어져 ER 활성화가 저하되는 결과를 초래합니다.