ENDOG 활성화제는 화학적으로 다양한 분자로 미토콘드리아 스트레스를 유도하거나 다양한 신호 경로를 통해 세포 사멸을 시작함으로써 ENDOG의 세포 사멸 기능을 간접적으로 촉진할 수 있습니다. 이러한 활성화제는 세포 사멸 캐스케이드의 여러 수준에서 작용합니다. 예를 들어, 스타우로스포린과 같은 키나아제 억제제는 세포 사멸 신호를 보내는 여러 키나아제를 비특이적으로 활성화하여 ENDOG를 포함한 미토콘드리아 인자의 방출을 유도합니다. 캠토테신과 같은 DNA 손상 약제는 미토콘드리아 막 투과성과 ENDOG의 방출을 촉진하는 p53 및 기타 세포 사멸 촉진 인자의 활성화를 유도할 수 있습니다. 마찬가지로 삼산화비소와 같은 화합물은 미토콘드리아의 완전성에 작용하여 ENDOG의 방출을 직접적으로 유도합니다.
반면에 투나마이신과 탭시가르긴과 같이 ER 스트레스를 유도하는 약제는 세포 사멸 신호를 시작하여 결국 ENDOG를 포함한 세포 사멸 인자의 미토콘드리아 방출로 절정에 이르게 합니다. 또한 일부 화합물은 활성 산소종(ROS)의 생성 또는 세포 대사의 교란을 통해 세포 사멸에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 계단식으로 미토콘드리아 세포 사멸 경로를 활성화하여 ENDOG의 활성화로 이어집니다. 세라마이드와 같은 스핑고지질은 세포 사멸 신호에 관여하는 미토콘드리아 경로를 활성화하여 미토콘드리아에서 ENDOG를 방출할 수 있습니다.
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