EIG121L 억제제는 다양한 세포 신호 경로를 통해 EIG121L의 기능적 활성을 간접적으로 감소시키는 다양한 화합물 그룹을 포함합니다. 예를 들어, 라파마이신은 세포 성장 및 증식 신호의 중심 허브인 mTOR 경로를 표적으로 하며, mTOR의 기능적으로 다운스트림에 있는 경우 간접적으로 EIG121L의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, LY294002와 워트만닌은 AKT/mTOR 신호 캐스케이드의 핵심 역할을 하는 PI3K의 억제제로, 이 메커니즘을 통해 잠재적으로 EIG121L 기능을 감소시킬 수 있습니다. PD98059 및 U0126과 같은 MEK 억제제는 MAPK/ERK 경로를 방해하며, ERK의 신호에 의존하는 경우 EIG121L 활동이 감소할 수 있습니다. SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAPK와 JNK를 억제하며, 스트레스 활성화 경로에 의해 EIG121L의 활성이 조절되는 경우 EIG121L의 하향 조절을 유도할 수 있습니다.
또한 엘로티닙, 소라페닙, 수니티닙, 게피티닙, 라파티닙을 포함한 다양한 티로신 키나제 억제제는 EGFR, PDGFR, VEGFR, RAF, MEK, ERK와 같은 다양한 수용체와 키나제에 작용합니다. 이러한 억제제는 EIG121L의 기능을 좌우할 수 있는 신호 전달 과정을 방해하여 그 활성을 감소시킬 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. 예를 들어, 엘로티닙과 게피티닙은 EGFR 티로신 키나제를 표적으로 하며, EIG121L이 EGFR 신호에 의해 조절되는 경우 이러한 억제제에 의해 그 활동이 감소할 수 있습니다. 소라페닙의 RAF/MEK/ERK 경로에 대한 효과와 수니티닙의 광범위한 수용체 티로신 키나제 억제 효과는 EIG121L이 이러한 경로에서 비롯된 신호의 영향을 받는다면 그 활성이 억제될 수 있음을 나타냅니다. 라파티닙의 EGFR 및 HER2 이중 억제 작용은 EIG121L이 이러한 수용체에 의해 개시되는 신호 경로와 연관된 경우 간접적으로 억제될 수 있는 또 다른 방법을 제공합니다. 각각의 표적에 대한 이러한 억제제의 집단적 작용은 EIG121L의 기능 조절에 수렴할 수 있는 조절 경로 네트워크를 보여주며, 단백질 활동을 제어하는 세포 신호의 복잡한 상호 작용을 강조합니다.
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