EF-1 ε1 억제제

일반적인 EF-1 ε1 억제제에는 사이클로헥시미드 CAS 66-81-9, 아니소마이신 CAS 22862-76-6, 에메틴 CAS 483-18-1, 푸로마이신 디하이드로염산염 CAS 58-58-2, 테트라사이클린 CAS 60-54-8 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

EF-1 ε1의 화학적 억제제는 주로 여러 단계의 단백질 합성 과정을 방해하는 등 다양한 메커니즘을 통해 작용할 수 있습니다. 시클로헥시마이드는 진핵 세포 내 단백질 합성의 전위 단계를 표적으로 하는 잘 알려진 억제제로, EF-1 ε1이 활성화되는 신장 단계에 직접 영향을 미칩니다. 시클로헥시마이드는 폴리펩타이드 사슬의 신장을 방지함으로써 EF-1 ε1의 기능을 효과적으로 억제합니다. 마찬가지로 아니소마이신은 펩타이드 사슬 연장에 필수적인 리보솜의 펩티딜 전이 효소 활성을 억제하여 단백질 합성을 방해함으로써 EF-1 ε1의 활성을 간접적으로 억제합니다. 강력한 리보솜 비활성화 단백질인 리신은 신장 인자의 결합에 매우 중요한 리보솜 RNA의 특정 아데닌 잔기를 탈포린화하며, 이러한 작용은 EF-1 ε1이 번역 연장에서의 역할을 수행하지 못하게 합니다.

또한 에메틴과 퓨로마이신은 각각 리보솜 서브유닛에 결합하고 아미노아실-tRNA를 모방하여 억제제로 작용합니다. 에메틴은 40S 서브유닛에 결합하여 mRNA를 따라 리보솜의 이동을 방해하고, 푸로마이신은 조기 사슬 종료를 유도하여 둘 다 EF-1 ε1의 기능적 억제를 초래합니다. 테트라사이클린과 클로람페니콜은 주로 박테리아 리보솜을 표적으로 하지만 유사한 메커니즘으로 각각 아미노아실-tRNA가 리보솜의 A 부위에 결합하는 것을 방지하고 펩티딜 전이효소 활성을 억제함으로써 진핵 세포에 영향을 미칩니다. 이는 단백질 신장에서 EF-1 ε1의 기능을 간접적으로 억제하는 결과를 가져옵니다. 박테리아에서 신장 인자 G의 턴오버를 억제하는 푸시딘산도 유사한 메커니즘으로 단백질 합성의 전반적인 과정을 방해하여 EF-1 ε1의 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 해링토닌은 번역의 초기 신장 단계를 막아 EF-1 ε1의 기능을 직접적으로 억제합니다. α-사신은 리보솜 RNA의 특정 결합을 절단하여 EF-1 ε1을 포함하는 신장 인자의 리보솜 결합을 억제함으로써 억제 효과를 얻습니다. 스파르소마이신과 라이코린은 모두 리보솜이 펩타이드 결합을 형성하고 신장 단계를 진행하는 능력을 방해합니다. 스파르소마이신은 펩티딜 전이 효소 공동에 직접 결합하는 반면, 라이코린은 단백질 합성의 시작 단계와 연장 단계를 모두 방해합니다.