에노일-CoA 가수분해효소 1 활성제에는 지방산의 베타 산화를 조절할 수 있는 다양한 저분자가 포함됩니다. 이러한 활성제는 ECH1과 직접 상호 작용하지는 않지만 동일한 대사 경로에 참여하는 기질, 보조 인자 또는 관련 효소의 농도에 영향을 미침으로써 활성을 증가시킵니다. 이러한 화합물은 아세틸-CoA, NAD+ 또는 말로닐-CoA의 수준을 변경하거나 L-카르니틴을 통해 미토콘드리아 내 지방산의 수송 및 가용성에 영향을 주거나 PPAR-알파 작용제를 통해 베타 산화와 관련된 유전자의 발현에 영향을 줌으로써 ECH1의 효소 활성에 대한 요구를 간접적으로 증가시킬 수 있습니다.
이러한 활성제가 작용하는 메커니즘은 주로 대사 흐름의 조절 또는 베타 산화 경로를 관장하는 유전자 발현 조절을 통해 이루어집니다. 예를 들어, AMP와 같은 분자는 AMPK를 활성화하여 아세틸-CoA 카르복실화 효소를 억제함으로써 말로닐-CoA의 수준을 변화시켜 산화를 위해 지방산이 미토콘드리아로 유입되는 것을 증가시킬 수 있습니다. 이러한 세포 대사 환경의 변화는 에너지 항상성을 유지하기 위해 ECH1과 같은 효소의 활성에 적응적인 반응을 필요로 합니다. 이 반응의 특이성은 에너지 수요와 가용성의 변화에 적응하는 세포의 능력에 매우 중요하므로 이러한 경로 내의 간접 활성제에 대한 연구는 세포 대사를 이해하는 데 매우 중요한 측면입니다.
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