DAF-2 활성화제는 인슐린/IGF-1 신호 경로의 다양한 측면을 표적으로 하는 다양한 화합물을 포함하며, DAF-2는 이 경로의 핵심 부분으로 알려져 있습니다. 인슐린과 IGF-1과 같은 화합물은 각각의 수용체에 직접 결합하고 활성화하여 DAF-2의 활성을 향상시키는 일련의 다운스트림 신호 이벤트를 시작합니다. 이러한 활성화는 DAF-2의 자가 인산화를 증가시켜 신호 전달을 강화하는 것이 특징입니다. 제니스테인 및 LY294002와 같은 다른 활성화제는 특정 신호 효소의 억제제임에도 불구하고 억제 효과를 보완하는 피드백 메커니즘을 통해 간접적으로 DAF-2 활성을 강화하여 수용체 감작 및 후속 신호 강화로 이어질 수 있습니다.
또한 레스베라트롤, 메트포르민, 피오글리타존, AICAR과 같은 화합물은 다양한 메커니즘을 통해 인슐린 신호의 민감도와 효율성을 조절하는 작용을 합니다. 레스베라트롤의 SIRT1 활성화는 전사인자 활성을 변화시켜 DAF-2 활성화를 향상시킵니다. 메트포르민과 AICAR의 AMPK 자극은 인슐린/IGF-1 경로의 전반적인 신호 전달 효능을 개선하여 DAF-2 기능을 향상시킵니다. 피오글리타존은 PPAR-γ 작용제로 작용하여 민감도를 증가시켜 DAF-2의 반응과 IGF-1을 증폭시킵니다. 라파마이신은 mTOR을 억제함으로써 인슐린 신호를 간접적으로 상향 조절하여 DAF-2의 기능적 활동을 증가시킬 수 있습니다. 단일 화학 물질로 지정되지 않아 CAS 번호가 없는 PPAR-델타 작용제는 인슐린 감수성을 지원하는 지방산 대사를 개선하여 DAF-2 활성화에 도움이 됩니다. 메틸렌 블루는 전자 수송 사슬에 영향을 미쳐 에너지 균형에 영향을 미치고 간접적으로 DAF-2 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마지막으로 불화 나트륨은 인슐린 신호와 상호작용하는 G 단백질에 작용하여 아데닐레이트 시클라제 활성에 영향을 미쳐 DAF-2의 활성화를 향상시킵니다.
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