CNIH 억제제

일반적인 CNIH 억제제에는 키누레닉산 CAS 492-27-3, CNQX 디나트륨염 CAS 479347-85-8, 사이클로티아지드 CAS 2259-96-3, IEM 1460 CAS 121034-89-7 및 이펜프로딜 헤미타르트산염 CAS 23210-58-4 등이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

CNIH의 화학적 억제제는 AMPA 수용체 이동을 조절하는 역할에 필수적인 과정과 수용체를 표적으로 하여 기능적 활동에 영향을 줄 수 있습니다. 테트로도톡신은 신경세포 활동 전위에 필수적인 전압-게이티드 나트륨 채널을 차단하여 억제 효과를 발휘합니다. 이러한 차단은 시냅스 활동의 감소로 이어져 CNIH가 중요하게 관여하는 과정인 AMPA 수용체 이동에 대한 수요를 감소시킵니다. 마찬가지로, 코노톡신은 전압-게이팅 칼슘 채널을 선택적으로 표적화하여 억제함으로써 칼슘 신호 경로를 방해합니다. CNIH의 AMPA 수용체 조절은 칼슘 역학에 영향을 받기 때문에 코노톡신은 이러한 수용체에 대한 CNIH의 조절 영향을 간접적으로 최소화합니다.

이 주제에 이어서 페사이시딘과 키누레닌산은 각각 NMDA와 글루타메이트 수용체에 길항 작용을 합니다. 펜사이시딘에 의한 NMDA 수용체의 억제는 시냅스 전달을 감소시켜 AMPA 수용체 조절에서 CNIH에 대한 기능적 요구 사항을 감소시킬 수 있습니다. 키누레닌산의 글루타메이트 수용체에 대한 길항 작용도 흥분성 신경 전달 감소에 기여하여 AMPA 수용체 조절을 위한 CNIH의 작업 부하를 낮춥니다. AMPA 수용체 길항제인 CNQX와 NBQX는 흥분성 신경전달을 직접적으로 억제합니다. 이러한 억제는 AMPA 수용체 활동에 대한 CNIH의 관여 필요성이 감소한다는 것을 의미합니다. 또 다른 AMPA 수용체 길항제인 페람파넬도 마찬가지로 흥분성 신경전달을 감소시킴으로써 CNIH 기능의 필요성을 감소시킵니다. 사이클로티아지드는 AMPA 수용체를 강화하는 약물이긴 하지만, CNIH의 조절 기능에 영향을 줄 수 있는 방식으로 수용체의 동역학을 변화시킵니다. IEM-1460은 특히 칼슘 투과성 AMPA 수용체를 표적으로 하며, 이러한 작용은 이러한 수용체의 이동과 기능에 대한 CNIH의 영향을 감소시킬 수 있습니다. GYKI 52466은 AMPA 수용체에 대한 비경쟁적 길항제로서 시냅스 부위에서 이러한 수용체에 대한 CNIH의 조절 필요성을 약화시킵니다. 이펜프로딜은 NMDA 수용체를 억제함으로써 CNIH가 관여하는 과정인 AMPA 수용체 이동에 간접적으로 영향을 미칩니다. 마지막으로, 조로 거미 독소는 AMPA 수용체를 포함한 글루타메이트 수용체의 기능을 방해하여 AMPA 수용체 이동 및 조절을 위한 CNIH의 기능적 요구를 감소시킵니다.