CLEC-17A 활성제

일반적인 CLEC-17A 활성화제에는 PMA CAS 16561-29-8, 이오노마이신 CAS 56092-82-1, 포스콜린 CAS 66575-29-9, 브리오스타틴 1 CAS 83314-01-6 및 1,2-디옥타노일-sn-글리세롤 CAS 60514-48-9가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

CLEC-17A는 다양한 메커니즘을 통해 일련의 세포 내 신호 캐스케이드를 시작하여 이 단백질의 활성화를 유도할 수 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)와 브리오스타틴 1은 단백질 키나아제 C(PKC)를 직접 활성화하며, 이는 CLEC-17A 활성화를 초래하는 신호 경로에서 중추적인 역할을 합니다. 이러한 활성화는 인산화 과정을 통해 이루어지며, 인산염 그룹이 CLEC-17A에 추가되어 그 기능을 변경합니다. 마찬가지로 디아실글리세롤(DAG)의 합성 유사체인 1,2-디옥타노일-에스엔-글리세롤(DiC8)도 PKC를 활성화하여 CLEC-17A 활성화를 유발할 수 있습니다. 이오노마이신은 PKC 활성화의 또 다른 트리거인 세포 내 칼슘 수치를 높여 칼슘 의존적인 CLEC-17A 활성화 경로를 제시합니다. 반면 포스콜린과 이소프로테레놀은 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하는 cAMP의 세포 내 수치를 높입니다. 그런 다음 PKA는 표적 단백질을 인산화하여 다른 신호 경로를 통해 CLEC-17A를 활성화할 수 있습니다.

레티노산과 비타민 D3는 유전자 발현 패턴에 영향을 줄 수 있는 핵 수용체의 활성을 조절하여 CLEC-17A 활성화에 간접적으로 영향을 줍니다. 프로스타글란딘 E2(PGE2)와 자프리나스트는 cAMP 수치를 증가시켜 CLEC-17A 활성화로 이어지는 신호 전달 경로에서 PKA를 다시 한 번 암시합니다. 염화리튬의 글리코겐 합성 효소 키나아제 3(GSK-3) 억제는 Wnt 신호 경로에 영향을 미칠 수 있으며, 이 경로의 광범위한 신호 효과의 일부로서 간접적으로 CLEC-17A의 활성화를 유도할 수 있습니다. 마지막으로, 아니소마이신은 JNK와 같은 스트레스 활성화 단백질 키나제(SAPK)를 활성화하여 CLEC-17A의 활성화로 절정에 이르는 스트레스 반응을 일으킬 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 고유한 신호 경로를 시작하지만, 중간 분자와 메커니즘은 다르지만 CLEC-17A 활성화라는 공통 종착점에 수렴합니다.