여기서 설명하는 카데린-28 억제제는 칼슘 의존성 부착 메커니즘, 세포 신호 전달 경로 및 바이러스 침입과 관련된 과정을 표적으로 하여 카데린-28의 기능에 간접적으로 영향을 미치는 다양한 화학 물질을 포함합니다. 이러한 억제제는 카데린-28에 직접 결합하거나 억제하는 것이 아니라 세포 환경을 조절하거나 업스트림 또는 다운스트림 경로를 방해하여 궁극적으로 카데린-28 활동에 영향을 줄 수 있습니다. 칼슘 채널 차단제인 니페디핀 및 베라파밀과 함께 칼슘 킬레이트인 BAPTA/AM 및 EGTA는 주로 세포 내 칼슘 수준을 변화시키는 방식으로 작용합니다. 칼슘은 카데린-28의 접착 기능에 중요한 보조 인자이며, 칼슘의 조절은 세포 분류 및 접착에 영향을 줄 수 있습니다. 반면에 PD 98059 및 GW 5074와 같은 억제제는 특정 키나아제 경로(각각 MAPK/ERK 및 RAF)를 표적으로 하여 세포 통신 및 접착에서 Cadherin-28의 역할에 간접적으로 영향을 줄 수 있는 세포 과정을 조절하는 광범위한 접근 방식을 나타냅니다.
리노바이러스 C의 수용체로서 카데린-28의 역할과 관련하여 플레코나릴, 클로르프로마진, 다이나민 억제제 I, 다이나소르, 아밀로라이드와 같은 화학 물질이 중요합니다. 이러한 화합물은 클라트린 매개 세포 내 침투 및 캡시드 결합과 같은 바이러스 진입 및 복제 과정을 방해하여 잠재적으로 바이러스 수용체로서 카데린-28의 효과를 감소시킵니다. 제니스테인과 LY 294002는 각각 티로신 키나아제와 PI3K 경로를 억제함으로써 세포 신호에 영향을 미쳐 세포 부착 및 분류에서 Cadherin-28의 기능 발현 또는 효율성에 간접적으로 영향을 미칠 수 있는 전략을 나타냅니다. 전반적으로, 이 광범위한 억제제는 Cadherin-28과 다양한 세포 과정 간의 복잡한 상호 작용을 강조하며 다양한 생화학 경로를 통해 기능을 간접적으로 조절할 수 있는 잠재력을 강조합니다.
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