포스콜린은 cAMP 수치를 높이는 능력을 통해 단백질 키나아제 A와 결합하여 cAMP 민감성 경로 내에서 작동하는 경우 C9orf9의 활성을 증폭시킬 수 있습니다. 이러한 cAMP의 상승은 세포의 두 번째 메신저가 C9orf9와 같은 단백질의 기능에 중추적인 영향을 미칠 수 있는 신호를 전달하는 전형적인 예입니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 균형을 흔들어서 칼슘 의존성 단백질에 영향력을 행사합니다. 이러한 칼슘 이온의 급증은 C9orf9의 활성을 보정할 수 있으며, 이는 칼슘 신호에 따라 달라진다고 가정합니다. 같은 맥락에서 단백질 키나아제 C와 PMA의 결합은 C9orf9의 조절 프레임워크와 교차할 가능성이 있는 인산화 캐스케이드를 시작합니다.
LY294002 및 라파마이신과 같은 억제제는 각각 PI3K와 mTOR를 표적으로 하여 생존 및 성장 경로에 영향을 미침으로써 세포 환경에 파문을 일으킵니다. 이러한 간접적인 효과는 이러한 경로의 교란에 대한 광범위한 세포 반응의 일부로서 C9orf9의 활동을 재조정할 수 있습니다. 키나아제와 그 경로의 미묘한 조절은 직접적인 상호 작용 없이도 C9orf9의 상태에 영향을 미칠 수 있는 수단을 제공합니다. 오카다산과 칼리쿨린 A가 단백질 탈인산화를 방지하는 것도 C9orf9의 활동에 도움이 되는 인산화 환경을 유지할 수 있는 또 다른 메커니즘입니다. 인산화가 지속된다는 것은 지속적인 준비 상태를 의미하며, 이는 C9orf9 활동의 변화로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로, 제니스테인의 티로신 키나제 억제는 C9orf9에 영향을 미치는 신호 캐스케이드를 재조정할 가능성이 있으며, W-7의 칼모둘린 억제는 칼슘-칼모둘린 조절 경로에 민감한 경우 C9orf9에 영향을 미칠 수 있습니다. U0126과 PD98059는 MAPK/ERK 신호의 저울을 기울여 이러한 변화에 대응하여 C9orf9의 활동을 재지정할 수 있음을 시사합니다.
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