LY294002와 워트마닌은 모두 AKT 신호 전달 체계에서 중추적인 결정 요인인 PI3K의 활성을 억제하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 억제제는 PI3K 활동을 약화시킴으로써 세포 생존, 성장 및 신진대사의 조율에 간접적으로 영향을 미쳐 세포 환경 내에서 C9orf78의 기능 또는 유병률을 변화시킬 가능성이 있습니다. 라파마이신은 mTOR 억제를 통해, 보르테조밉은 26S 프로테아좀 억제를 통해 세포 성장과 세포 내 단백질 분해에 중대한 영향을 미칩니다. 이러한 변화는 C9orf78과 관련된 회전율 및 조절 메커니즘에 영향을 미칠 수 있습니다. 마찬가지로, 각각 p38 MAPK와 JNK를 표적으로 하는 SB203580 및 SP600125와 같은 분자는 염증 반응과 세포 사멸 과정을 재조정하여 C9orf78이 작동하는 생물학적 맥락을 조절할 수 있습니다.
또한 MEK1/2 억제제인 U0126은 세포 증식 및 분화에 중요한 MAPK/ERK 경로에 영향을 미치고, 카스파제 억제제인 Z-VAD-FMK는 세포 사멸 경로를 방해합니다. 이러한 개입은 C9orf78의 조절 환경에 파급 효과를 미칠 수 있습니다. 이매티닙은 BCR-ABL 티로신 키나아제 억제를 통해, 그리고 PP2는 Src 계열 키나아제 억제제로서 C9orf78의 기능 발현에 필수적인 세포 증식 및 생존 경로를 수정하는 작용을 합니다. 탭시가르긴과 NF449는 각각 칼슘 항상성과 cAMP 신호 전달 경로를 방해합니다. 탭시가르긴은 SERCA 펌프를 방해하여 수많은 신호 전달 경로에서 중요한 두 번째 전달자인 세포질 칼슘을 증가시키고, NF449는 G 단백질 결합 수용체 신호 전달에 대한 길항 작용을 통해 cAMP 생성에 영향을 미칩니다.
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