워트만닌과 LY294002는 C9orf156과 같은 단백질 조절에 관여하는 중요한 세포 통신 경로인 PI3K/Akt 신호 전달 경로를 표적으로 하는 두 가지 주요 억제제입니다. 이러한 화합물은 PI3K의 활동을 방해함으로써 다운스트림 신호를 방해하여 이 경로에 의해 조절되거나 이 경로에 관여하는 단백질의 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 비슷한 맥락에서 PD98059 및 U0126과 같은 MEK 억제제는 MAPK/ERK 경로 내에서 그 효과를 발휘합니다. 이 경로는 분화 및 증식과 같은 세포의 중추적인 반응을 조율하며, MEK1/2를 억제하면 잠재적으로 C9orf156을 포함하여 이 신호 캐스케이드에 연결된 단백질의 동작이 변경될 수 있습니다.
p38 MAPK와 JNK가 매개하는 스트레스 반응 경로는 각각 SB203580과 SP600125의 표적입니다. 이러한 억제제는 스트레스 또는 세포 사멸에 대한 세포 반응에 관여하는 C9orf156의 기능을 변화시킬 수 있는데, 이러한 키나아제는 이러한 과정에서 핵심적인 역할을 하기 때문입니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 세포 성장과 생존에 필수적인 단백질 합성과 오토파지를 방해합니다. 이러한 과정에 대한 라파마이신의 영향은 C9orf156과 동일한 세포 과정에 의해 조절되거나 관여하는 단백질로 확대될 수 있습니다. 브레펠딘 A, 투니카마이신, 탭시가르긴은 각각 소포 이동, 단백질 당화, 칼슘 저장과 같은 기본적인 세포 기능을 방해하는 세 가지 억제제를 형성합니다. 이러한 세포 메커니즘에 관여하는 경우 이러한 과정이 중단되면 C9orf156의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 사이클로스포린 A는 칼시뉴린을 억제함으로써 신호 메커니즘, 특히 T세포 활성화와 관련된 신호 메커니즘을 변경하여 C9orf156에도 영향을 미칠 수 있습니다. 2-데옥시-D-글루코스는 해당 작용을 표적으로 하여 세포 내 대사 조절에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 대사 경로에 관여할 수 있는 C9orf156과 같은 단백질의 조절로 확장될 수 있습니다.
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