C9orf153의 기능적 활성은 신호 경로 네트워크와 번역 후 변형에 의해 복잡하게 조절되며, 여러 생화학적 메커니즘을 통해 그 억제가 이루어질 수 있습니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 C9orf153의 활성화에 중요한 키나아제 매개 인산화를 방해하는 것입니다. 특정 억제제는 이러한 키나아제를 직접 표적으로 삼아 C9orf153이 최적으로 기능하는 데 필요한 인산화 과정을 막는 기능을 합니다. 이러한 인산화 차단은 C9orf153의 활동을 효과적으로 감소시킵니다. 마찬가지로, 업스트림 신호를 조절하는 특정 지질 키나아제를 억제하면 C9orf153의 기능적 활성이 다운스트림으로 감소할 수 있습니다. 이러한 지질 키나아제의 활성을 중단하면 C9orf153의 조절에 기여하는 신호 전달 과정이 중단되어 기능 상태가 저하됩니다. 또한 스트레스 활성화 단백질과 관련된 주요 조절 경로를 표적으로 삼으면 필수 조절 인산화를 방지하여 C9orf153의 활성을 간접적으로 완화할 수 있습니다.
또한 특정 억제제는 C9orf153과 상호 작용하거나 기능을 조절하는 조절 단백질의 단백질 분해 전환을 방해하여 효과를 발휘합니다. 이러한 프로테아좀 억제는 분해될 수 있는 단백질의 축적을 초래하여 정상적인 조절 메커니즘을 교란함으로써 C9orf153의 활동을 간접적으로 억제하는 결과를 초래합니다. 다른 화합물은 세포 아세틸화 패턴을 방해하여 유전자 발현을 수정하고 잠재적으로 C9orf153과 상호작용하는 단백질의 수준이나 활성을 변경할 수 있습니다. 키나아제 활성의 억제 또한 중요한 역할을 하는데, C9orf153을 조절하는 인산화 기질에 관여하는 티로신 키나아제를 선택적으로 표적화하면 그 기능적 활성이 감소하게 됩니다.
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