C5orf36 억제제는 단백질의 기능적 활성과 간접적으로 관련된 여러 세포 내 신호 전달 경로를 표적으로 하는 다양한 화학 물질을 포함합니다. mTOR 신호 전달 경로를 억제하는 화합물은 단백질 합성과 세포 성장을 감소시켜 C5orf36의 활성을 감소시킵니다. 마찬가지로 PI3K 억제제는 PI3K/AKT/mTOR 경로를 방해하고, 선택적 AKT 억제제는 AKT 인산화 및 활성화를 차단하여 C5orf36의 억제에 기여합니다. 또한 CDK4/6 억제제는 세포 주기 진행을 억제하여 이 단백질의 활성을 조절하는 다운스트림 표적과 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 MEK 억제제와 같이 MAP 키나제 경로를 표적으로 하는 억제제는 C5orf36의 조절에 영향을 줄 수 있는 MAPK/ERK 신호를 방해하고, JNK 및 p38 MAPK 억제제는 단백질의 활성을 조절할 수 있는 세포 스트레스 반응 경로를 방해합니다.
다른 억제제는 유비퀴틴-프로테아좀 시스템을 표적으로 하거나 세포의 칼슘 항상성을 방해하는 방식으로 작용하며, 이 두 가지 모두 간접적으로 C5orf36 활성을 감소시킬 수 있습니다. 프로테아좀 억제제는 조절 단백질의 분해를 방지하여 신호 경로를 변경하고 C5orf36을 억제할 수 있습니다. 탭시가긴과 같은 SERCA 펌프 억제제는 칼슘 항상성을 방해하여 칼슘 의존적 신호 전달 경로에 영향을 미쳐 C5orf36의 활성을 조절할 수 있습니다. 또한, 투니카마이신과 같은 N-결합 당화 억제제는 단백질 폴딩을 방해하고 소포체 스트레스 경로에 영향을 주어 잠재적으로 C5orf36의 억제를 유도할 수 있습니다.
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