C5orf33 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 이 단백질의 기능적 활성을 감소시키는 다양한 화합물을 포함합니다. 이러한 억제제 중 일부는 비선택적 단백질 키나아제의 작용을 방해하여 C5orf33의 기능에 중요한 과정인 인산화 및 후속 활성화를 감소시킵니다. 다른 억제제는 C5orf33을 인산화할 수 있는 신호 경로의 구성원인 포스포이노시타이드 3-키나아제를 표적으로 삼아 활성화를 억제합니다. 일부 억제제는 더 상류에서 작용하는데, 예를 들어 MAPK/ERK 경로에서 MEK에 영향을 미치는 억제제는 특히 C5orf33의 활동이 ERK 인산화에 따라 좌우되는 경우 C5orf33의 기능 활성에 하류 영향을 미칠 수 있습니다. 다른 화합물은 세포 성장의 중심 조절자인 mTOR 경로를 억제하여 C5orf33 활성을 조절하는 신호 경로 또는 인산화에 관여할 수 있는 p38 MAP 키나아제를 변경할 수 있습니다.
또한, JNK를 표적으로 하는 억제제는 C5orf33 활성에 영향을 미치는 스트레스 반응 경로를 조절할 수 있는 반면, 일부 억제제는 BMP 신호를 방해하여 C5orf33의 안정성 또는 국소화에 영향을 주어 그 활성을 감소시킬 수 있습니다. 프로테아좀 억제제는 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발하여 C5orf33의 안정성과 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. C5orf33 활성화에 관여할 수 있는 단백질 키나아제 C를 억제하면 단백질의 활성도 감소합니다. 마지막으로 해당 작용을 방해하는 억제제는 에너지 대사를 방해하여 ATP에 의존하는 C5orf33과 같은 단백질에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 세포 대사가 단백질의 활성에 미치는 영향의 복잡한 특성을 나타냅니다.
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