C2orf18의 화학적 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 분자 메커니즘을 표적으로 삼아 기능 억제를 달성합니다. 제니스테인과 다사티닙은 C2orf18의 활동에 의존하는 신호 전달에 필수적인 티로신 키나아제를 억제하는 방식으로 작용합니다. 이러한 키나아제의 억제는 C2orf18이 기능을 수행하는 데 중요한 인산화 현상을 방지합니다. 마찬가지로 얼로티닙과 게피티닙은 C2orf18이 활용하는 경로에 관여할 수 있는 핵심 신호 분자인 EGFR 티로신 키나아제의 활성을 직접적으로 억제합니다. 이러한 억제제는 EGFR을 차단함으로써 신호 전달 체계를 방해하여 C2orf18의 활성을 감소시킬 수 있습니다.
또한 PIK-75, IC-87114, LY294002와 같은 PI3K 억제제는 C2orf18을 포함한 여러 세포 과정에서 역할을 하는 세린/트레오닌 특이적 단백질 키나아제인 AKT의 인산화 및 후속 활성화를 방지합니다. 이러한 억제제는 이 경로를 방해함으로써 C2orf18의 기능적 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한 SB203580에 의한 p38 MAP 키나아제, PD98059에 의한 MEK1/2, SP600125에 의한 JNK와 같은 다른 키나아제를 억제하면 각 경로 내에서 단백질의 조절 및 기능에 관여하는 역할로 인해 C2orf18의 기능적 활성이 감소할 수 있습니다. 단백질 합성과 세포 성장에 관여하는 mTOR 경로는 라파마이신과 같은 화합물에 의해서도 억제될 수 있습니다. 라파마이신은 mTOR에 결합하여 그 기능을 억제함으로써 C2orf18을 포함한 다운스트림 단백질의 활성화를 억제할 수 있습니다. 마지막으로, PP2는 C2orf18이 포함될 수 있는 다양한 신호 전달 경로에 관여하는 Src 계열 키나아제를 방해하여 그 기능을 억제합니다. 이러한 특정 키나아제와 경로를 표적으로 삼아 앞서 언급한 억제제는 C2orf18의 기능적 활성을 효과적으로 감소시킬 수 있습니다.
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