C2orf18 的化学抑制剂以各种信号通路和分子机制为靶点,实现功能性抑制。Genistein和Dasatinib通过抑制酪氨酸激酶发挥作用,而酪氨酸激酶是C2orf18活性所依赖的信号转导的关键。抑制这些激酶可防止磷酸化事件,而磷酸化事件对 C2orf18 发挥其功能至关重要。同样,厄洛替尼和吉非替尼能直接抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶的活性,而表皮生长因子受体酪氨酸激酶是一种关键的信号分子,可能与 C2orf18 利用的途径有关。通过阻断表皮生长因子受体,这些抑制剂可以破坏信号级联,从而降低 C2orf18 的活性。
此外,PIK-75、IC-87114 和 LY294002 等 PI3K 抑制剂可阻止 AKT 的磷酸化和随后的活化,AKT 是一种丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶,在多种细胞过程(包括涉及 C2orf18 的过程)中发挥作用。通过阻碍这一途径,这些抑制剂可以降低 C2orf18 的功能活性。此外,SB203580 对 p38 MAP 激酶、PD98059 对 MEK1/2 和 SP600125 对 JNK 等其他激酶的抑制也会导致 C2orf18 的功能活性降低,因为它们在各自通路中对蛋白质的调节和功能发挥作用。雷帕霉素等化合物也能抑制参与蛋白质合成和细胞生长的 mTOR 通路。通过与 mTOR 结合并抑制其功能,雷帕霉素可抑制下游蛋白(包括 C2orf18)的激活。最后,PP2 能破坏 Src 家族激酶,这些激酶参与了 C2orf18 可能参与的各种信号通路,从而抑制其功能。通过靶向这些特定的激酶和途径,上述抑制剂可有效降低 C2orf18 的功能活性。
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