C1orf65 억제제

일반적인 C1orf65 억제제에는 트리코스타틴 A CAS 58880-19-6, 5-아자시티딘 CAS 320-67-2, MG-132 [Z-루-루-루-CHO] CAS 133407-82-6, LY 294002 CAS 154447-36-6 및 라파마이신 CAS 53123-88-9가 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

C1orf65 억제제는 다양한 생화학적 메커니즘을 통해 C1orf65의 기능적 활동을 방해하는 다양한 화합물 세트를 포함합니다. 트리코스타틴 A에 의한 히스톤 탈아세틸화 효소 억제는 염색질 접근성을 변화시켜 유전자좌의 후성유전학적 환경을 수정함으로써 C1orf65의 발현을 억제합니다. 마찬가지로 5-아자시티딘은 주요 후성유전학적 표식인 DNA 메틸화를 방해하여 잠재적으로 C1orf65의 발현을 감소시킵니다. MG-132를 통한 프로테아좀 억제는 C1orf65의 발현 또는 기능을 부정적으로 조절할 수 있는 단백질의 축적을 초래하고, LY 294002에 의한 PI3K 경로 중단은 C1orf65 발현을 담당하는 전사인자의 활성화 감소로 이어질 수 있습니다. 라파마이신에 의한 mTOR의 억제는 C1orf65의 상향 조절에 관여하는 분자의 단백질 합성을 표적으로 하여 기능 저하에 더욱 기여합니다.

억제 환경을 더욱 복잡하게 만드는 PD 98059와 U0126은 모두 MEK 억제제로 작용하여 MAPK/ERK 경로를 축소하고 결과적으로 C1orf65를 상향 조절하는 인자의 전사 활성을 감소시킬 수 있습니다. SB 431542의 TGF-β 수용체에 대한 길항 작용, NF449의 Gs 알파 서브유닛 신호 억제, SP600125의 JNK 억제 모두 전사인자 활성 감소에 기여하여 C1orf65 발현 수준을 감소시킬 수 있습니다. BML-275와 IWP-2는 각각 BMP와 Wnt 경로를 표적으로 하여 잠재적으로 C1orf65 발현을 강화하는 전사인자인 SMAD와 베타카테닌의 활성화를 감소시킵니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 조절 메커니즘에 영향을 주어 세포에서 이 단백질의 기능적 역할을 하향 조절함으로써 C1orf65 활성을 감소시키는 다각적인 접근 방식을 만듭니다.