포스콜린은 세포 내 cAMP를 상승시켜 단백질 키나아제 A의 활성화를 직접 촉매하는 원형 물질로 작용하며, 이 키나아제는 C17orf66을 활성화할 수 있는 분자 스위치인 인산화 단백질을 표적으로 삼습니다. 이 작용을 보완하는 IBMX는 cAMP의 분해를 방해하여 인산화 신호가 지속되고 C17orf66의 활성화 상태가 유지되도록 함으로써 cAMP 수치가 계속 높아지도록 합니다. 단백질 키나아제 C의 강력한 활성화제인 PMA는 뚜렷한 인산화 캐스케이드를 시작합니다. 이 캐스케이드는 세포 내에서 일련의 변형을 조율하여 C17orf66의 인산화 및 활성화로 정점을 찍을 수 있습니다. 동시에 오카다산, 칸타리딘, 칼리쿨린 A를 비롯한 여러 화합물이 PP1 및 PP2A와 같은 포스파타제 효소를 억제하는 센티널 역할을 합니다.
LY294002와 U0126은 각각 PI3K와 MEK를 전략적으로 억제합니다. 이러한 억제제는 세포 신호 네트워크의 균형을 변화시킴으로써 C17orf66의 활성화 상태를 간접적으로 향상시킬 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. SB203580은 C17orf66의 활성화 과정과 교차할 수 있는 대체 신호 경로로 이어질 수 있는 효소인 p38 MAP 키나아제를 표적으로 삼아 또 다른 복잡성을 추가합니다. 신호 경로에 대한 광범위한 조절 효과로 널리 알려진 에피갈로카테킨 갈레이트와 스트레스 활성화 단백질 키나아제 활성화제인 아니소마이신은 C17orf66 활성화를 간접적으로 달성할 수 있는 다양한 메커니즘의 예시입니다. 불화 나트륨은 세린/트레오닌 포스파타제를 억제하여 세포 내 인산화 상태를 견고하게 유지함으로써 C17orf66의 활성화에 유리한 환경을 조성합니다.
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