포스콜린, 이오노마이신, PMA, 디부티릴-캠프는 모두 PKA, PKC 또는 칼슘 의존성 키나아제의 활성화를 통해 인산화 현상을 일으킬 수 있으며, 이러한 키나아제는 C17orf105를 포괄할 수 있는 광범위한 기질 특이성을 가질 가능성이 높습니다. 이러한 키나아제의 활성화는 단백질의 세린, 트레오닌 또는 티로신 잔기로 인산염기를 이동시켜 단백질 활성이나 기능을 변화시키는 변형으로 이어집니다. 유전자 발현 측면에서 레티노산과 트리코스타틴 A와 같은 화학 물질은 게놈 수준에서 작용하여 전사를 조절합니다. 레티노산은 수용체와 상호작용하여 유전자 발현을 조절하고, 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제로서 염색질의 구조를 변화시켜 유전자가 전사하기 쉽게 만듭니다. 이는 C17orf105를 포함한 다양한 단백질의 합성을 증가시킬 수 있습니다.
PD98059, LY294002, 라파마이신, SB203580, SP600125와 같은 억제제는 특정 키나아제 또는 신호 분자를 표적으로 하는 것으로 알려져 있지만, 이 과정에서 더 광범위한 세포 경로에 영향을 미칠 수 있습니다. 한 경로를 억제하면 대체 신호 경로를 활성화하는 피드백 메커니즘이 촉발되는 경우가 많습니다. 이러한 경로는 잠재적으로 C17orf105를 포함한 다양한 단백질의 인산화 및 조절에 참여할 수 있습니다. Wnt 작용제는 신호 경로의 상류에 작용하는 또 다른 화학 물질로, 이 경우 유전자 발현을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 Wnt 경로에 작용합니다. 이 경로가 활성화되면 수많은 유전자의 전사 변화가 일어나고, 그 결과 C17orf105와 같은 단백질의 발현이 증가될 수 있습니다.
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