C14orf73의 억제제는 다양한 전략을 활용하여 세포 내 활성을 감소시킵니다. 특정 억제제로 단백질 키나아제의 ATP 결합 부위를 차단하면 C14orf73이 키나아제 신호에 참여한다고 가정할 때 인산화 활동을 방해할 수 있습니다. 이러한 봉쇄는 다른 단백질을 조절하고 생물학적 기능을 수행하는 C14orf73의 능력을 제한할 수 있습니다. 또한 PI3K 및 MEK1/2와 같은 주요 신호 분자의 억제는 연쇄적인 영향을 미치며, C14orf73이 PI3K/Akt 또는 MAPK/ERK 경로에 관여하므로 이러한 경로가 억제되면 C14orf73의 활동이 간접적으로 감소할 수 있습니다. 이는 C14orf73이 실제로 이러한 신호 캐스케이드의 구성 요소인 경우 세포 증식 및 생존에 중요한 경로에 관여하는 경향이 낮아지는 것으로 나타날 수 있습니다.
mTOR를 표적으로 하는 억제제는 단백질 합성을 조절하여 C14orf73의 활동을 간접적으로 감소시킬 수 있으며, 이는 C14orf73이 성장 신호 전달 과정에 관여하는 경우 필수적일 수 있습니다. 다른 억제제는 스트레스 반응 경로(예: p38 MAPK에 의해 매개되는 경로)에 초점을 맞추는데, C14orf73이 스트레스 활성화 경로에 의해 조절된다고 가정하면 p38 신호가 중단되면 간접적으로 그 기능을 억제할 수 있습니다. 마찬가지로, JNK 활동을 억제하면 JNK 매개 신호와 관련이 있는 C14orf73의 간접적인 억제로 이어질 수 있습니다.
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